Super Ancianos con super neuronas: ¿por qué hay cerebros que desafían el paso del tiempo?

La eterna juventud –junto a la vitalidad y la agudeza intelectual asociadas a un cerebro joven– es un deseo universal que se ha materializado en conceptos recurrentes como el Santo Grial o la piedra filosofal.

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Más allá de este anhelo humano, la existencia de los llamados super ancianos representa un desafío y una oportunidad para comprender la raíz de la salud cerebral y el envejecimiento sano.

Octogenarios con cerebros de cincuentones

Los super ancianos son personas de más de 80 años que conservan características físicas y cognitivas de un adulto entre 20 y 30 años más joven. ¿Qué los hace tan resistentes al deterioro cerebral?

Recientes investigaciones nos han revelado nuevos conocimientos sobre los mecanismos moleculares y celulares que podrían estar implicados en el proceso inevitable e irreversible del envejecimiento.

Profundizar en los mecanismos genéticos de la longevidad y su manifestación en los organismos (fenotipo) ha permitido poner el foco en los hábitos de vida (alimentación, ejercicio, actividad cognitiva, etc.) como factores clave que inclinan la balanza hacia un envejecimiento saludable o patológico. El fenómeno que nos permite modificar nuestro destino genético es la epigenética.

Los mecanismos epigenéticos son modificaciones químicas en el ADN que se producen por cambios en el ambiente (físicos o cognitivos) y que modulan la expresión de nuestros genes. De manera que nuestro supuesto destino en forma de información genética puede ser reescrito –igual que puntuamos un texto– por las acciones de nuestra vida diaria. Y, además, pueden ser heredados por nuestros descendientes. Pero vamos a ver qué le pasa a nuestro cerebro a lo largo de la vida.

Un órgano de maduración lenta

A diferencia de otras especies, el cerebro humano aún debe desarrollarse después del nacimiento. Se trata de un proceso lento, que empieza en la concepción y no cesa hasta la muerte, aunque alcanza su madurez aproximadamente entre los 20 y los 24 años.

Como sabemos, nuestro órgano pensante está formado por neuronas conectadas entre sí y otras células nerviosas que le sirven de soporte y defensa (los astrocitos y la microglía). Tenemos unos 10 billones de neuronas que funcionan como una gran red de información, almacenamiento y gestión de nuestra vida cotidiana. Garantizar su integridad precisa de mecanismos de protección y regeneración.

Hasta hace pocos años se pensaba que, una vez alcanzada la madurez cerebral, no existían mecanismos para reponer las neuronas y reparar las conexiones perdidas. Nada más lejos de la realidad: hoy sabemos que el cerebro cuenta con unas zonas específicas (nichos) donde células progenitoras (las células madre) pueden ayudar a reparar o sustituir neuronas que degeneran o han sido dañadas.

La existencia de mecanismos protectores no evita que esos nichos progenitores dejen de reponer neuronas con la edad. Por tanto, el cerebro de una persona mayor tiene menor capacidad de regeneración, lo que se traduce en una disminución de la capacidad cognitiva.

De todos modos, las personas solo suelen sufrir un deterioro cognitivo grave cuando la pérdida de las neuronas es muy elevada debido a una enfermedad degenerativa, como el alzhéimer.

Lo sorprendente es que esa pérdida inexorable no comporta alteraciones graves en la calidad de vida de los super ancianos, lo que incrementa su resiliencia y reserva cognitiva. Llamamos reserva cognitiva a la capacidad de nuestro sistema nervioso central de balancear y optimizar su funcionamiento para enfrentarse a las patologías neurodegenerativas. Esta facultad también está asociada a factores como la actividad intelectual: leer, escribir o socializar.

¿De dónde viene el superpoder de los super ancianos?

Parece ser que los super ancianos comparten hábitos similares: se mantienen activos físicamente, tienden a ser positivos, desafían su cerebro y aprenden algo nuevo todos los días. Muchos continúan trabajando hasta los 80 años.

Además, la evidencia científica resalta la importancia de permanecer comprometido socialmente a medida que envejecemos. Actividades como visitar familiares y amigos, colaborar de voluntario en alguna organización y salir a diferentes eventos se han asociado con una mejor función cognitiva.

Y al contrario: una baja participación social en edades avanzadas implica un mayor riesgo de demencia. Estos hechos validan la idea de que el ambiente es un actor principal de nuestro envejecimiento.

Neuronas de altas prestaciones

Por otro lado, un estudio reciente demuestra que los super ancianos poseen un grupo de neuronas más grandes de lo normal en una estructura del cerebro involucrada en la preservación de la memoria (capa II de la corteza cerebral entorrinal). Estas células nerviosas se podrían relacionar con el concepto de reserva cognitiva.

La investigación describe que esta característica de los super ancianos no se observa en personas de su misma edad con deterioro cognitivo, ni tampoco en individuos de entre 60 y 65 años que empiezan a experimentar fallos de memoria. Además, es significativo que esa zona del cerebro es una de las más afectadas por el declive neuronal que caracteriza el alzhéimer.

Los científicos también observaron que dichas super neuronas no presentan las características propias del envejecimiento en enfermedades neurodegenerativas como el alzhéimer. En este caso, la acumulación anómala de proteínas (tau y beta amiloide) en el tejido cerebral produce la muerte de las neuronas.

Todo lo anterior explicaría por qué la degeneración neuronal no se produce en los super ancianos –o por lo menos no al ritmo propio de una persona de edad avanzada– y mantienen las habilidades cognitivas de una persona entre 20 o 30 años más joven.

El descubrimiento de las super neuronas plantea, además, la pregunta de si podemos favorecer su aparición durante el neurodesarrollo o en la infancia. La coincidencia de ambos hechos, la práctica de hábitos sociales saludables y la existencia de células nerviosas excepcionales, abre la puerta a tener alguna influencia sobre nuestros genes heredados a través de cambios epigenéticos.

También sería de interés saber si las neuronas XL podrían constituir –por presencia o ausencia– un marcador del alzhéimer y otras demencias, tanto de su progresión como de la respuesta a las terapias. Y, por último, si servirían como una diana para encontrar nuevos tratamientos.

Imagen de portada: Shutterstock/Diego Cervo.

FUENTE RESPONSABLE: El Confidencial. Por Mercé Pallás Lliberia. Catedratica de Universidad, Neurofarmacologia, Envejecimiento, Alzheimer, Universitat de Barcelona y Christián Griñá-Ferré, Profesor e investigador especializado en el envejecimiento y la enfermedad de Alzheimer, Universitat de Barcelona Editor: Jo Adetunji. 23 de enero 2023.

Sociedad y Cultura/Cerebro/Neuronas/Neurociencia/ Envejecimiento/Neurología/Adultos mayores/Alzhéimer/Deterioro cognitivo.

Un nuevo fármaco que saldrá en 2023 reduce un 27% el deterioro del Alzheimer.

«Estamos en un momento de cambio en su historia», ha señalado la neuróloga y directora médica del equipo que ha realizado los ensayos

Las farmacéuticas Eisai y Biogen han anunciado los resultados de su anticuerpo monoclonal Lecanemab, un fármaco dirigido al depósito de amiloide en el cerebro que en los ensayos reduce un 27% el deterioro cognitivo en las etapas iniciales de Alzheimer.

Según ha informado en un comunicado el equipo de Ace Alzheimer Center Barcelona (ACE), que ha participado en los ensayos del nuevo fármaco, el medicamento podría salir a la venta a lo largo del próximo año 2023.

El ACE ha participado en el ensayo clínico del fármaco, incluyendo al 20% de pacientes de los doce centros que participaron en España.

«Es una gran noticia para el mundo Alzheimer: estamos en un momento de cambio en su historia. Podríamos tener un fármaco con eficacia clínica en el 2023″, ha afirmado la neuróloga y directora médica de Ace Alzheimer Center Barcelona, Mercè Boada.

«La participación en este ensayo consolida a nuestro equipo de ensayos clínicos como un grupo experto para la prescripción y administración de Lecanemab en personas con deterioro cognitivo leve o Alzheimer en fase leve», ha destacado Boada.

La directora de ACE ha confiado en que en la próxima conferencia internacional sobre ensayos clínicos (CTAD), que tendrá lugar en noviembre, se obtenga «información más pormenorizada sobre los resultados de Lecanemab».

Imagen de portada: Unsplash

FUENTE RESPONSABLE: The Objective. 28 de septiembre 2022.

Sociedad y Cultura/Salud Mental/Alzhéimer/Medicamentos

Tenemos una nueva pista para rejuvenecer al cerebro en su lucha contra el Alzhéimer: el LCR

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Un experimento realizado en ratones ha abierto una nueva vía de investigación en la lucha contra enfermedades como el Alzheimer. Se trata de un estudio llevado a cabo por un grupo de científicos en Europa y Estados Unidos que han logrado reavivar la memoria en ratones, y han dado cuenta de los resultados en la revista Nature. Según explican, la respuesta puede estar en una simple proteína.

El Alzheimer, mucho camino por recorrer. El Alzheimer es una enfermedad que afecta a millones de personas mayores y de la cual se sabe poco si se tiene en cuenta la atención que ha recibido de la comunidad científica. Uno de sus rasgos más distintivos es que causa estragos en la memoria de los pacientes. Por eso, este estudio ofrece una importante esperanza.

El equipo de investigadores logró mejorar la memoria en ratones mayores (ratones de 20 meses) tras inyectarles líquido cefalorraquídeo (LCR) extraído de ratones más jóvenes (10 semanas). Comprobaron que los ratones que habían recibido la trasfusión respondían mejor a los estímulos planteados.

LCR, un líquido clave para el cerebro y para su desarrollo. El LCR, también llamado líquido cerebroespinal, es el líquido en el que está “sumergido” el cerebro. Es el principal encargado (junto con la sangre) de proporcionarle los nutrientes que requiera. También influye en su desarrollo y crecimiento, si bien no está claro su rol en el envejecimiento del órgano.

Precisamente al estar relacionado con el desarrollo, la composición del LCR cambia con la edad. Determinadas proteínas relacionadas con este crecimiento y desarrollo desaparecen y son sustituidas por otras moléculas que componen el líquido.

Todo gracias a una simple proteína. Tras comprobar el efecto del LCR en los cerebros envejecidos el equipo trató de averiguar qué componente era el responsable, hallando la proteína Fgf7 (por Factor de crecimiento fibroblástico 17). Comprobaron no solo que la proteína tenía un efecto positivo sobre la activación cerebral en ratones mayores sino que su bloqueo también era perjudicial en ratones jóvenes.

La proteína Fcf17 es una de las 23 moléculas conocidas que componen la familia de los factores de crecimiento de fibroblastos (FCFs) involucradas, entre otras funciones, en el desarrollo normal de las células de los animales.

Resultados prometedores, como tantos otros, Aunque los resultados sean esperanzadores los expertos sugieren cautela, y que es habitual que descubrimientos sobre el Alzhéimer en ratones no logren ser transferidos a los humanos, como explica al diario El País el investigador Jesús Ávila. Por ahora hay multitud de vías abiertas pero seguimos sin remedio para esta enfermedad.

Imagen de portada: Vlad Sargu

FUENTE RESPONSABLE: Por Pablo Martínez-Juarez. Actualizado 13 de mayo 2022.

Sociedad/Salud/Alzhéimer/Medicina/Cerebro/Adultos mayores.

 

 

 

 

Tenemos una nueva arma contra la pérdida de memoria: un “disco duro” externo en forma de prótesis cerebral.

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A menudo vemos la tecnología como una amenaza para procesos cognitivos como nuestra memoria. Pero quizá también sea a través de la tecnología que podamos mejorar nuestra capacidad para retener información en nuestro cerebro. Un equipo de investigadores estadounidenses ha mostrado que unos electrodos implantados en el hipocampo han mostrado ser capaces de mejorar la memoria.

Una década de preparación. Tras un largo trabajo teórico en el estudio de cómo el cerebro forma las memorias y una fase de experimentación animal, un equipo de investigadores estadounidenses ha anunciado los primeros resultados del estudio en el que se ha logrado mejorar la memoria de participantes a través de prótesis cerebrales. Estos resultados fueron publicados en la revista Frontiers in Human Neuroscience.

Electrodos para estimular el cerebro. La prótesis consiste en unos electrodos de tamaño milimétrico que se introducen en el interior del cerebro. Concretamente en el hipocampo, una estructura en la zona central de este órgano vital, con forma de herradura y que suele ser asociada al olfato, memoria y orientación espacial.

Los electrodos tienen una doble función: por una parte, registran los impulsos eléctricos que se dan en esta región cerebral cuando se crea una nueva memoria; por otra, replican ese mismo impulso para hacer que esta memoria regrese a nuestro cerebro.

Dos modelos… Los investigadores diseñaron dos mecanismos de recuperación de memoria. Por una parte, uno “sencillo”, el Modelo de Decodificación de Memoria (MDM) que puede ser descrito como en el párrafo anterior: el implante registra la actividad cerebral en el momento en que la memoria se forma y después replica el impulso cuando ha de accederse al recuerdo.

El modelo multi-input, multi-output (MIMO) introduce un paso intermedio para así replicar más fielmente los procesos que se dan en el hipocampo: la actividad eléctrica fluye entre distintas capas esta región cerebral antes de extenderse a otras zonas del órgano.

Los investigadores estudiaron ambos modelos a través de implantes cerebrales en 24 participantes. Estos participantes eran pacientes con epilepsia que a modo de tratamiento contaban ya con electrodos implantados en el cerebro. Algunos de estos pacientes padecían lesiones cerebrales que afectaban a su memoria. Esta metodología implica que se debe ser cauteloso a la hora de extrapolar resultados a poblaciones generales.

…Y muchos tipos de cerebro. Sin embargo ésta es solo una primera aproximación. Los implantes utilizados tan solo eran capaces de compilar la información de entre 40 y 100 neuronas. Para crear una prótesis funcional, los electrodos tendrían que recabar y transmitir información entre números mucho mayores, cientos o miles de neuronas.

Otra limitación con la que se encontró el equipo es la diversidad en el funcionamiento del cerebro de los participantes. Ésta implica que las señales eléctricas compiladas por los implantes variaban de participante a participante.

Muchos detalles aún por explorar. Además de estas cuestiones, implementar estas prótesis en la práctica requerirá resolver otras incógnitas. Por ejemplo la de si los aparatos deben estar compilando información en todo momento o si tan solo deberían activarse en los momentos en los que tengamos que recordar aspectos concretos de nuestro día a día.

En relación a esto, los investigadores también plantean la cuestión de si sería conveniente que los aparatos funcionaran en nuestras horas de sueño. Todo esto implica que el camino por recorrer es largo. Más si a esto añadimos que el uso de cualquier tratamiento requiere una serie de ensayos para determinar con precisión su seguridad, eficacia y eficiencia.

Lucha contra el Alzhéimer

Los desarrolladores de esta tecnología esperan que pueda ayudar a la gente con problemas de memoria inducidos por lesiones o enfermedades como el Alzhéimer. Uno de los resultados del experimento puede interpretarse como un indicio positivo en esta dirección: los participantes con peor memoria fueron los  que más mejoraron al utilizar el aparato. 

Los investigadores aún no saben exactamente el porqué de este resultado, pero especulaban con la idea de que simplemente podría deberse a que tenían más más margen de mejora gracias al aparato. Podría ser también una buena noticia para todos, puesto que la memoria es una habilidad que todo el mundo pierde que mayor o menor medida por la edad.

El Alzhéimer es una enfermedad que se calcula afecta a 44 millones de personas en el mundo, unos 6 millones en España. No tiene cura y las últimas noticias en la lucha por erradicar esta enfermedad no han sido positivas. Por ello la medicina se centra hoy en día en atajar sus síntomas, como es precisamente el caso de la pérdida de memoria.

Imagen de portada: Mart Producción

FUENTE RESPONSABLE: Xataka.Por Pablo Martínez-Juarez. 8 de diciembre 2022.

Sociedad/Cerebro/Salud/Medicina/Alzhéimer/Implantes.

 

El por qué los síntomas en los pacientes de Alzheimer aparecen antes de la pérdida de memoria.

El Alzheimer, cuyos síntomas más comunes son la confusión y la pérdida de memoria, hace que el pensamiento y la memoria se deterioren lentamente hasta el punto de que las tareas más sencillas se vuelven difíciles o imposibles. Una de las peores es partes, tanto para el enfermo como sus familiares, es cuando se llega a olvidar a los seres queridos y quién es uno mismo. Pero el Alzheimer no aparece de un día para el otro: es una enfermedad progresiva.

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Poco a poco van apareciendo una serie de síntomas neuropsiquiátricos que preceden el déficit cognitivo que provoca el Alzheimer. Pueden ser depresión, irritabilidad, ansiedad o apatía, por ejemplo. Para todos estos síntomas, igual que sucede con el Alzheimer, no hay tratamientos efectivos. Sin embargo, un estudio ha abierto una pequeña ventana a revertir los síntomas neuropsiquiátricos.

Núcleo accumbens y oligómeros Aβ

Un nuevo estudio en ratones de la Universidad de Indiana, cuyos resultados se publicaron el pasado mes de abril en Molecular Psychiatry, sugiere que los síntomas de apatía previa a la enfermedad podrían estar causados por la expresión anormal de un receptor del glutamato, que es el principal neurotransmisor excitador del sistema nervioso central, en una región del cerebro asociada a la motivación llamada núcleo accumbens. Esta parte, ubicada en el estriado ventral, suele pasar desapercibida cuando se hacen investigaciones sobre el Alzheimer.

Las personas mayores son más propensas a tener enfermedades como el Alzheimer

Las personas mayores son más propensas a tener enfermedades como el Alzheimer Getty Images/iStockphoto

Para conseguir estos esperanzadores resultados los investigadores inyectaron oligómeros de la proteína amiloide-β en el núcleo accumbens de ratones. Los resultados fueron sorprendentes: los oligómeros Aβ redujeron la motivación de los ratones para obtener recompensas y contrarrestar experiencias desagradables.

Además, la reducción de la motivación en los rodeadores inyectados con oligómeros de Aβ estuvo acompañada de un aumento de los niveles de un subtipo de receptor de glutamato llamado receptor AMPA permeable al calcio (CP-AMPA). Los receptores AMPA normales no permiten la entrada de calcio en las neuronas; en cambio, este subtipo sí la permiten. Por lo tanto, los científicos han descubierto que si se bloquea el receptor CP-AMPA se consigue invertir la disminución de la motivación en ratones con oligómeros de Aβ.

El deterioro de la función cognitiva en el Alzheimer se asocia a la pérdida de sinapsis, que son los puntos de contacto entre neuronas donde se produce la transmisión de información de una neurona a otra. Los científicos creen que los oligómeros Aβ son responsables de la sobreexcitación de las sinapsis glutamatérgicas, lo que provoca la entrada excesiva de iones de calcio en las neuronas y, posteriormente, la pérdida de sinapsis.

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Con estos resultados se podría llegar a mejorar la vida de los pacientes de Alzheimer Freepik.

Se pueden retrasar los síntomas neuropsiquiátricos

Según apunta Yao-Ying Ma, autora principal del estudio, dirigirse a estos receptores en el cerebro y bloquearlos podría prevenir o retrasar la aparición de los síntomas neuropsiquiátricos asociados a la enfermedad de Alzheimer y, en última instancia, los déficits cognitivos.

“Estos hallazgos proporcionan una nueva diana biológica potencial para mejorar la calidad de vida de los pacientes con Alzheimer, en particular de aquellos que también padecen síntomas neuropsiquiátricos perjudiciales”, afirma la experta. Además, espera que el éxito dirigiéndose a estos receptores en el cerebro se pueda trasladar a otras regiones.

Imagen de portada: Gentileza Mundo Deportivo

FUENTE RESPONSABLE: Mundo Deportivo. Barcelona. España. Por Héctor Farrés. 27 de agosto 2022

Sociedad y Cultura/Salud/Salud Mental/Alzhéimer

 

Recuperan la memoria de ratones con alzhéimer estimulando su producción de neuronas.

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De acuerdo con datos de la Sociedad Española de Neurología (SEN), actualmente unas 800.000 personas padecen alzhéimer en España pero cada año se diagnostican unos 40.000 años nuevos. El problema es que el 80 % de los casos que aún son leves, no están diagnosticados. De hecho entre el 30 y el 40% de los casos totales de alzhéimer están sin diagnosticar en España.

Ante este panorama, la buena noticia es que el 35 % de los casos de alzhéimer se pueden atribuir a nueve factores de riesgo modificables: controlar la diabetes, la hipertensión arterial, la obesidad, el tabaquismo, el sedentarismo, la depresión, la inactividad cognitiva, la hipoacusia y el aislamiento social . Todos ellos podrían potencialmente prevenir entre 1 y 3 millones de casos de alzhéimer en el mundo.

La prevención y el diagnóstico temprano son los objetivos más importantes de los científicos especializados en este campo. Y ahora se ha dado un paso muy importante al respecto. Un equipo de investigadores de la Universidad de Illinois Chicago, liderados por Orly Lazarov, ha descubierto que aumentar la producción de nuevas neuronas en ratones con enfermedad de Alzheimer evita o reduce notablemente los efectos de la enfermedad en la memoria.

El estudio, publicado en ‘Journal of Experimental Medicine’, señala que las nuevas neuronas pueden incorporarse a los circuitos neuronales que almacenan recuerdos y restauran su función normal, lo que sugiere que aumentar la producción de neuronas podría ser una estrategia viable para tratar esta enfermedad.

Las nuevas neuronas se producen a partir de células madre neurales a través de un proceso conocido como neurogénesis. Estudios previos han demostrado que la neurogénesis está alterada tanto en pacientes con alzhéimer, como en ratones de laboratorio que portan mutaciones genéticas relacionadas con la misma, particularmente en una región del cerebro llamada hipocampo que es crucial para la adquisición y recuperación de la memoria.

«Sin embargo, no está claro el papel de las neuronas recién formadas en la formación de la memoria y si los defectos en la neurogénesis contribuyen a los deterioros cognitivos asociados con la EA», señala Lazarov quien lleva décadas investigando esta dolencia.

Pruebas en ratones con alzhéimer

En el nuevo estudio, el equipo de Lazarov estimuló la neurogénesis en ratones con alzhéimer al mejorar genéticamente la supervivencia de las células madre neuronales. Los investigadores eliminaron un gen, conocido como Bax, que juega un papel importante en la muerte de las células madre neuronales, lo que en última instancia conduce a la maduración de más neuronas nuevas. Si este gen no realiza su tarea adecuadamente, las células no siguen su ciclo, no hay renovación y el alzhéimer hace acto de presencia.

Al eliminar el gen, no solo aumentó la producción de neuronas, también se restableció el rendimiento de los animales en dos pruebas diferentes que miden el reconocimiento espacial y la memoria contextual.

Pero no solo las pruebas dieron resultados interesantes. El equipo de Lazarov utilizó una técnica llamada etiquetado fluorescente de las neuronas activadas durante la adquisición y recuperación de la memoria. Básicamente se trata de enlazar ciertas tinturas a grupos de moléculas para poder observar su actividad. 

Gracias a ello los autores del estudio determinaron que, en los cerebros de ratones sanos, los circuitos neuronales involucrados en el almacenamiento de recuerdos incluyen muchas neuronas recién formadas pero también había neuronas más viejas y maduras.

En los ratones con alzhéimer se observó que los circuitos neuronales tenían menos neuronas, pero cuando se eliminó el gen Bax, se restauró el proceso de neurogénesis.

«Nuestro estudio es el primero en demostrar que las deficiencias en la neurogénesis del hipocampo juegan un papel en los déficits de memoria asociados con el alzhéimer– concluye Lazarov –. Tomados en conjunto, nuestros resultados sugieren que aumentar la neurogénesis puede tener un valor terapéutico en pacientes con esta enfermedad».

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FUENTE RESPONSABLE: TecnoXplora. España. Por Juan Scaliter. 25 de agosto 2022.

Sociedad y Cultura/España/Alzhéimer/Estudio científico

La estimulación cerebral mejora la memoria a corto plazo de los adultos mayores durante un mes, según un estudio.

(CNN) — ¿Quieres un poco de estimulación cerebral no invasiva para potenciar tu memoria de cara a ese próximo gran proyecto, reunión de trabajo o encuentro familiar? Un día la ciencia podrá ofrecer este tipo de tratamientos, según sugiere una nueva investigación.

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Según un estudio realizado por un equipo de la Universidad de Boston y publicado este lunes en la revista académica Nature Neuroscience, el envío de corrientes eléctricas a dos partes del cerebro conocidas por su capacidad para almacenar y recordar información aumentó modestamente el recuerdo inmediato de palabras en personas mayores de 65 años.

«Queda por comprobar si estas mejoras se producen en los recuerdos cotidianos y no solo en las listas de palabras», dijo Masud Husain, profesor de neurología y neurociencia cognitiva de la Universidad de Oxford, en un comunicado. Husain no formó parte del estudio.

Aun así, el estudio «aporta pruebas importantes de que la estimulación del cerebro con pequeñas cantidades de corriente eléctrica es segura y también puede mejorar la memoria», dijo el Dr. Richard Isaacson, director de la Clínica de Prevención del Alzheimer en el Centro de Salud Cerebral de la Facultad de Medicina Schmidt de la Universidad Atlántica de Florida, que no participó en la investigación.

Las mejoras fueron más pronunciadas en las personas del estudio con los recuerdos más pobres, que «se considerarían con deterioro cognitivo leve», dijo el neurocientífico Rudy Tanzi, profesor de neurología de la Facultad de Medicina de Harvard, quien no participó en el estudio.

«Hubo un efecto aparentemente beneficioso en el recuerdo inmediato de palabras en aquellos con deterioro cognitivo leve», dijo Tanzi, que también es director de la unidad de investigación sobre genética y envejecimiento del Hospital General de Massachusetts en Boston.

«Este hallazgo, preliminar pero prometedor, justifica una mayor exploración del uso de enfoques bioelectrónicos para trastornos como la enfermedad de Alzhéimer», añadió.

Impulsar el cambio cerebral

Los científicos solían pensar que a partir de cierto punto de la edad adulta el cerebro era fijo, incapaz de crecer o cambiar. Actualmente se sabe que el cerebro es capaz de plasticidad, la capacidad de reorganizar su estructura, funciones o conexiones, durante toda la vida.

La estimulación transcraneal de corriente alterna, o tACS, intenta mejorar la funcionalidad del cerebro con un dispositivo que aplica corrientes eléctricas en forma de onda a zonas específicas del cerebro a través de electrodos en el cuero cabelludo. Las ondas eléctricas pueden imitar o cambiar la actividad de las ondas cerebrales para estimular el crecimiento y, con suerte, cambiar la red neuronal del cerebro.

Una versión alternativa que utiliza campos magnéticos, llamada estimulación magnética transcraneal, o TMS, fue aprobada por la Administración de Alimentos y Medicamentos de Estados Unidos (FDA, por sus siglas en inglés) para tratar la depresión.

«Creo que éste es el futuro de la intervención neurológica, para ayudar a reforzar las redes de nuestro cerebro que pueden estar fallando», afirma la Dra. Gayatri Devi, profesora clínica de neurología y psiquiatría de la Facultad de Medicina Zucker de la Universidad Hofstra/North Well de Nueva York. Ella no participó en el nuevo estudio.

«Además, el tratamiento puede adaptarse a cada persona, basándose en sus puntos fuertes y débiles, algo que la farmacoterapia no puede hacer», dijo Devi.

En los nuevos hallazgos publicados en Nature Neuroscience, las células cerebrales «se activan en puntos de tiempo específicos, y eso está definido por la frecuencia de la estimulación (eléctrica)», dijo el coautor del estudio Shrey Grover, estudiante de postdoctorado en el programa de cerebro, comportamiento y cognición de la Universidad de Boston.

«La consecuencia de cambiar los tiempos de activación de las células cerebrales es que se induce este proceso de plasticidad. La plasticidad es lo que permite que los efectos se prolonguen en el tiempo incluso cuando la estimulación ya ha terminado», añadió.

Los recuerdos se desvanecen

A medida que el cerebro envejece, es habitual perder parte de la capacidad de recordar. Para algunas personas, lo que más se resiente es la memoria a corto plazo: ¿dónde estacioné el auto en el centro comercial en este viaje de compras? Otros pueden tener problemas para recordar cosas durante un periodo de tiempo más largo: ¿dónde estacioné el auto hace dos semanas antes de abordar el avión para ir de vacaciones? Y algunos tienen problemas con ambos tipos de memoria.

Los investigadores de la Universidad de Boston analizaron por separado la memoria a largo plazo y la memoria a corto plazo o de trabajo en dos experimentos, cada uno con grupos aleatorios de 20 personas de entre 65 y 88 años.

Los experimentos alternaban la aplicación de ondas gamma a 60 hertz y ondas theta a 4 hertz a dos centros cerebrales que desempeñan papeles clave en la memoria.

Las ondas gamma son las más cortas y rápidas de las frecuencias de las ondas cerebrales, y funcionan entre 30 y 80 hertz, o ciclos por segundo. Algunas ondas cerebrales denominadas «gamma altas» se han registrado hasta los 100 hertz.

El cerebro recibe una estimulación intensa con las ondas gamma. Las personas estresadas que necesitan estar concentradas intensamente, por ejemplo, cuando están haciendo un examen, resolviendo un problema complejo o arreglando un problema mecánico difícil, pueden producir ondas gamma.

Las ondas theta son mucho más lentas y oscilan entre cuatro y ocho ciclos por segundo. Probablemente, cuando se está en modo theta, se funciona con el piloto automático: conduces al trabajo sin pensar en la ruta, te cepillas los dientes o el pelo, e incluso sueñas despierto. A menudo es cuando la gente reflexiona sobre una idea o se le ocurre una solución a un problema. Los estudios han descubierto que la actividad theta puede predecir el éxito del aprendizaje.

Apuntar a las áreas de memoria del cerebro

En el primer experimento, un grupo recibió ondas gamma de alta frecuencia (60 hertz) en el córtex prefrontal, que se encuentra directamente detrás de los ojos y la frente. El lóbulo prefrontal, que es el centro del aprendizaje y la cognición, ayuda a almacenar los recuerdos a largo plazo.

Otro grupo de 20 personas recibió estimulación theta de baja frecuencia (4 hertz) en el córtex parietal, una zona del cerebro situada justo debajo de donde te harías una cola de caballo. El lóbulo parietal está por encima del hipocampo, otra parte del cerebro que desempeña un papel importante en el aprendizaje y la memoria. Las personas con alzhéimer suelen tener el hipocampo arrugado, ya que el órgano pierde tejido y se encoge.

Un tercer grupo de 20 personas se sometió a un proceso simulado para servir de grupo de control.

Las sesiones se realizaron durante cuatro días consecutivos. Cada persona realizó cinco pruebas de recuerdo de 20 palabras durante la estimulación diaria de 20 minutos. Se les pidió que recordaran inmediatamente tantas palabras como pudieran al final de cada una de las cinco pruebas.

El equipo de investigación evaluó el rendimiento de dos maneras: ¿Qué tan bien recordaban los participantes las palabras del final de la lista, que acababan de escuchar? Esa sería la medida de la memoria a corto plazo o de trabajo. ¿Cuántas palabras podían recordar del principio de cada lista, que habrían sido escuchadas minutos atrás?

Ese resultado evaluaría la capacidad de recordar durante un periodo de tiempo algo más largo.

Los resultados mostraron que 17 de las 20 personas que recibieron estimulación gamma de alta frecuencia mejoraron su capacidad de recordar palabras desde el principio de la prueba, lo que los investigadores denominaron memoria a largo plazo.

Del mismo modo, 18 de los 20 participantes que se sometieron a la estimulación theta de baja frecuencia mejoraron su memoria de trabajo a corto plazo, o su capacidad para recordar las últimas palabras escuchadas.

En comparación con el grupo de personas que recibieron la estimulación simulada o placebo, los que recibieron los tratamientos vieron resultados que «se traducen en que los individuos mayores recordaron, en promedio, de cuatro a seis palabras más de la lista de 20 palabras al final de la intervención de 4 días», dijo el coautor del estudio Robert Reinhart, director del Laboratorio de Neurociencia Cognitiva y Clínica de la Universidad de Boston.

«Es importante destacar que el estudio muestra principalmente una mejora modesta pero significativa en la memoria a corto plazo, pero no muestra efectos claros en la memoria a largo plazo, ya que la prueba se basó en el recuerdo de palabras solo un minuto, aproximadamente, después de aprender las palabras», dijo Tanzi.

«Los expertos en cognición dirían que lo que se recuerda desde hace una hora es la memoria a largo plazo», añadió Tanzi. «Pero con respecto a los síntomas clínicos del alzhéimer y el deterioro de la memoria relacionado con la edad, lo agruparíamos en la memoria a corto plazo. Cuando decimos que los pacientes de alzhéimer conservan la memoria a largo plazo, nos referimos a recordar detalles del día de su boda».

Tratamiento personalizado

El estudio descubrió que cambiar las áreas del cerebro que recibieron la estimulación theta y gamma en un segundo experimento no produjo ningún beneficio. Se realizó un tercer experimento con 30 personas para verificar los resultados anteriores.

Un mes después de la intervención, se pidió a los participantes que hicieran otra prueba de recuerdo de palabras para ver si las mejoras en la memoria eran duraderas.

En general, los resultados mostraron que las corrientes theta de baja frecuencia mejoraban la memoria de trabajo a corto plazo al mes, mientras que la estimulación gamma de mayor frecuencia no lo hacía. Lo contrario ocurrió con las memorias a más largo plazo: la gamma, pero no la theta, mejoró el rendimiento.

«Según la ubicación espacial y la frecuencia de la estimulación eléctrica, podemos mejorar la memoria a corto plazo o la memoria a largo plazo por separado», explicó Reinhart, profesor adjunto del departamento de ciencias psicológicas y del cerebro de la Universidad de Boston.

Esto significa que los investigadores pueden adaptar el tratamiento a las necesidades de cada persona, dijo Reinhart.

¿Cómo sería eso? Los dispositivos son bien tolerados, con efectos secundarios limitados o nulos.

«En un mundo ideal, el objetivo final sería disponer de un dispositivo portátil para el hogar que pudiera ofrecer esta terapia», dijo Isaacson, administrador de la Fundación McKnight de Investigación Cerebral, que financia la investigación sobre el envejecimiento del cerebro.

«Por ahora, es engorroso recibir estos tratamientos, ya que se necesita un equipo especializado. Además, puede llevar mucho tiempo y ser costoso», añade Isaacson. «Aun así, las opciones de tratamiento para el envejecimiento cognitivo, que afecta a decenas de millones de personas, son limitadas, por lo que este es un paso esperanzador para abordar los síntomas y mejorar la salud del cerebro».

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FUENTE RESPONSABLE: CNN. Por Sandee LaMotte. 22 de agosto 2022

Sociedad/Alzheimer/Cerebro/Problemas de memoria.

 

El alzhéimer podría estar ligado al ritmo circadiano, según un estudio.

ELIMINACIÓN DE UNA PROTEÍNA LIGADA A LA ENFERMEDAD

Investigadores del Instituto Politécnico Rensselaer señalan que los hábitos de sueño saludables son imprescindibles para evitar riesgos de esta enfermedad.

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El alzhéimer es una enfermedad que causa demencia y deterioro en la memoria, el pensamiento y el comportamiento del ser humano. Según datos de la Sociedad Española de Neurología, en 2019 en España había 800.000 personas que padecían dicha enfermedad, por lo que es común la preocupación entre los familiares de los pacientes o público general en relación con la patología.

Poco a poco, estudios científicos van esclareciendo las causas y cómo atajar dicha demencia. Por ejemplo, por qué las mujeres lo padecen más. Sin embargo, aún queda mucho camino por recorrer. Ahora, un grupo de científicos de Estados Unidos ha abierto un camino a posibles terapias para combatir el alzhéimer.

Y han llegado hasta dicha observación gracias al vínculo que han descubierto entre la enfermedad de Alzheimer y el ciclo circadiano de cada persona. Su investigación, publicada en ‘PLOS Genetics’, habla de la capacidad del cerebro de eliminar una proteína ligada a esta demencia y el ritmo circadiano.

Ritmo circadiano y alzhéimer

El estudio se llevó a cabo en el del Instituto Politécnico Rensselaer, en Nueva York, y se enfocó en las enfermedades neurodegenerativas. Los científicos indagaron si la interrupción del sistema circadiano se asocia con enfermedades como la diabetes, el cáncer y el alzhéimer.

De acuerdo con los autores, el sistema circadiano se compone de un conjunto central de proteínas de reloj que anticipan el ciclo día/noche provocando oscilaciones diarias en los niveles de enzimas y hormonas, afectando a parámetros fisiológicos como la temperatura corporal y la respuesta inmunitaria.

Conociendo esto, los científicos estudiaron una señal reveladora del alzhéimer, que son placas de la proteína amiloide-beta 42 (AB42) formadas en el cerebro. Por otro lado, también se centraron en los macrófagos, células inmunitarias que buscan y destruyen este material no deseado, incluida la AB42.

Cómo oscila el nivel de enzimas relacionadas con el alzhéimer.

Por esta razón, los investigadores se centraron en el control circadiano de los macrófagos y cómo oscilaban sus niveles de enzimas. Ellos notaron oscilaciones en las enzimas que ayudan a producir dos proteínas en la superficie de las células de los macrófagos, el proteoglicano de sulfato de heparán y el proteoglicano de sulfato de condroitina, que se sabe que juegan un papel en la regulación de la eliminación de AB42.

Tras una serie de experimentos, los científicos del Instituto Politécnico Rensselaer establecieron que la cantidad de AB42 ingerida por macrófagos sanos oscila con el ritmo circadiano. También midieron los cambios diarios en los niveles de proteoglicanos de sulfato de heparán y los de condroitina.

Después de realizar sus observaciones el equipo descubrió que cuando la producción de estos proteoglicanos estaba en un nivel bajo la ingestión de la proteína AB42 aumentaba. Por tanto, estas células son inhibidoras e impiden que los macrófagos eliminen AB42, ligada al alzhéimer.

Sin embargo, los científicos todavía no han encontrado el porqué esa célula impide a la otra actuar. «Lo que está claro es que todo está cronometrado por el reloj circadiano», relata la autora Jennifer Hurley en un comunicado. Ella misma indica que, definitivamente, «hay una relación» entre los proteoglicanos y la proteína AB42.

La importancia del sueño en el alzhéimer

La científica también explica que esta relación entre ambos tipos de células también puede ayudar a desarrollar terapias que fomenten una eliminación mayor de AB42, y así prevenir daños en el cerebro.

Por otro lado, el estudio señala la importancia de los hábitos de sueño saludables para evitar que la proteína amiloide-beta 42 (AB42) forme grumos en el cerebro. «Un patrón de sueño saludable podría ser importante para aliviar algunos de los síntomas de la enfermedad de Alzheimer, y este efecto beneficioso podría ser impartido por un tipo de célula inmunitaria llamada macrófago».

Imagen de portada: Gentileza de Pinterest

FUENTE RESPONSABLE: TecnoXplora. España. Por Sara Sendino. 8 de julio 2022.

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El síntoma de la depresión del que poca gente habla: ¿borra los recuerdos felices?

Hoy repasamos los estudios que confirman la relación que tiene este trastorno mental con la memoria y, en particular, con aquellos hechos del pasado que tuvieron una significación positiva.

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En España, cerca de 2,1 millones de personas sufre un cuadro depresivo, lo que representa un 5,4% de la población. Más allá de este frío y abultado dato, hay historias humanas que se ven truncadas por una tristeza aguda que se manifiesta de diferentes formas, alterando las relaciones sociales, las perspectivas de futuro y la calidad de vida de quien la padece. Ahora más que nunca se pone el acento en la salud mental, un tema que ha adquirido mucha más notoriedad a raíz de la pandemia y que se ha visibilizado gracias, en parte, a las nuevas generaciones que cada vez están más dispuestas a hablar de ello para acabar con su doloroso estigma. Quizás, una de las particularidades del estado de ánimo depresivo, es que tiende a borrar progresivamente los recuerdos felices de quien la sufre. Como si fuera un parásito, infecta a su huésped haciendo que cada vez se acuerde menos de lo bueno que le ha pasado en la vida. Son muchos los estudios que corroboran esta relación entre depresión y memoria, hasta el punto de emparentar sus efectos al de otras enfermedades que merman la capacidad de recordar del paciente, como el alzhéimer. 

Debido a un estado de ánimo continuado de tristeza o apatía, la persona ya no puede recordar momentos en los que se sentía diferente .

«La depresión afecta negativamente a la memoria episódica, al recuerdo de los sucesos vividos», explica el neurobiólogo y catedrático de la Universidad de Salamanca, José Ramón Alonso, en una entrada en su blog. «La explicación más aceptada es que las responsables son alteraciones neuronales generadas por el estrés. El estrés es parte de nuestros mecanismos de adaptación y defensa, y en una etapa inicial prepara al organismo para una respuesta de lucha o huida. Si el estrés se vuelve crónico, si no es un suceso puntual sino algo que se mantiene en el tiempo, los glucocorticoides, como el cortisol, sobreestimulan las neuronas que están procesando la información para esa respuesta».

Entonces, «las neuronas ‘aceleradas’ entran en situación de riesgo y empiezan a desconectarse para evitar la muerte causada por una estimulación excesiva». Por tanto, «el resultado es que la memoria, con parte de sus circuitos neuronales fuera de juego, empieza a funcionar mal», asevera el neurobiólogo. «Así que la primera idea es que la depresión es una enfermedad larga que genera estrés o que puede ser favorecida por una situación de estrés, lo que a su vez altera los procesos de memoria».

La «memoria congruente con el estado de ánimo»

Otra de las explicaciones que ofrecen los psiquiatras a esta pérdida de memoria aguda relacionada con la depresión es que debido a un estado de ánimo continuado de tristeza, apatía o indefensión, la persona ya no puede recordar otros momentos en los que su ánimo era diferente, más positivo y enérgico. 

A esto lo llaman en psicología «memoria congruente con el estado de ánimo», lo que demuestra una asociación entre nuestros propios pensamientos en un momento determinado y lo que somos más proclives a recordar. «Es más probable que recuerdes momentos tristes y sientas que nunca pasa nada positivo. Pero, en realidad, solo olvidas las cosas buenas» 

En cualquier caso, ambas explicaciones coinciden en que la depresión acaba derivando en una espiral de sentimientos negativos de los que parece imposible salir. «Este efecto es muy negativo, ya que es más probable que recuerdes momentos tristes y se perpetúa el ciclo de sentir que nunca pasa nada positivo cuando, en realidad, solo estás olvidando las cosas buenas», admite la periodista estadounidense Lauren Vinopal, en un artículo reciente en Mel Magazine’ donde se explora esta problemática en este trastorno mental. Por otro lado, nuestro cerebro trata de protegerse mediante la disonancia mental, lo que puede hacer que no nos sintamos conectados del todo a nuestra mente, cuerpo y pensamientos, causando esta pérdida de memoria. 

Es el argumento que esgrime Brent Metcalf en la citada revista, quien piensa que la disonancia cognitiva, a menudo presentada por personajes en películas como producto de una división de la personalidad a raíz de un trauma significativo, «en la realidad puede mostrarse como un efecto muy sutil en el cerebro», en este caso, «sentir que no estás del todo en conexión con tu cuerpo, tus pensamientos y tu entorno».

Lo bueno: se puede recuperar

La buena noticia es que, a diferencia de las enfermedades degenerativas que implican una pérdida de memoria en la mayoría de los casos irreversible, en el caso de la depresión sí que se puede tratar y poner atajo. El centro de la memoria en el cerebro es el hipocampo, que a su vez es el área más afectada por el efecto del cortisol, la hormona del estrés. Toda la toxicidad de los glucocorticoides de los que hablamos más arriba va esta zona, por lo que si la depresión se vuelve crónica, su tamaño cada vez será más reducido.

Pero tanto como se reduce, puede volver a agrandarse debido a su gran plasticidad. «Con terapia, ejercicios de memoria y estrategias cognitivas adecuadas puede volver a su tamaño original para mejorar nuestra atención y recuerdo», explican desde ‘La Mente es Maravillosa’. Lo malo es que cada persona experimenta esta pérdida de memoria de manera distinta, pues no hay nada más subjetivo que la constancia que tenemos de nuestros propios recuerdos, por lo que se necesita un abordaje integral para mitigar los efectos de la depresión y a la vez recuperar los recuerdos felices perdidos.

Imagen de portada: iStock

FUENTE RESPONSABLE: Alma, Corazón y Vida. Por Enrique Zamorano. 30 de junio 2022

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Estos son los 3 signos que ‘anuncian’ que vas a sufrir alzhéimer en unos años.

Un nuevo trabajo publicado en la revista ‘JAMA Neurology’ identifica los tres hábitos que podemos modificar para reducir el riesgo degenerativo.

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Como ya han ido adelantando diferentes estudios en los últimos años, los hábitos que mantenemos durante la infancia y adolescencia puede repercutir en la edad adulta. Y a su vez, lo que hacemos cuando somos adultos tiene consecuencias significativas en edades más avanzadas.

En este ámbito, la enfermedad de Alzheimer sigue siendo el tipo de demencia más diagnosticada en todo el mundo, y se sabe que ciertos factores de estilo de vida pueden aumentar su riesgo de forma más significativa que otros.

Así pues, según un nuevo estudio publicado en la revista JAMA Neurology, existirían tres factores en particular que aumentarían el riesgo de sufrir esta demencia:la obesidad, la falta de ejercicio y el bajo nivel educativo.

Hace tan solo una década, eran otros los factores de riesgo que se asociaban más a la enfermedad. De hecho, en 2011, los estudios apuntaban a la falta de ejercicio, la depresión y el tabaquismo como principales factores.

Hoy en día la lista ha cambiado, aunque la falta de ejercicio sigue manteniéndose entre los tres primeros puestos, junto a la obesidad en la mediana edad y un bajo nivel educativo, entendido como inferior al graduado de secundaria.

El estudio analizó datos médicos de 378.000 adultos estadounidenses que participaron en una encuesta anual de salud gubernamental. Una de los aspectos que sugiere es que estos tres «nuevos» factores no son iguales para todos, y varían según la raza y el origen étnico.

Por ejemplo, la obesidad fue el primer factor de riesgo entre adultos blancos, los de raza negra y nativos americanos. La falta de ejercicio, por su parte, fue el principal factor de riesgo para los estadounidenses de origen asiático. Así mismo, el bajo nivel educativo fue el principal factor de riesgo modificable entre los hispanoamericanos.

Por otro lado, también hubo diferencias entre hombres y mujeres. Los factores de riesgo modificables se relacionaban con un 36% de los casos de demencia en hombres, pero solo con un 30% de los casos de las mujeres.

Según valora Deborah Barnes, profesora de psiquiatría en la Universidad de California en San Francisco y autora del estudio, estos resultados indicarían que las personas podrían reducir su riesgo de desarrollar alzhéimer y otros tipos de demencia mediante mejoras en el estilo de vida.

También es cierto, cabe recordar, que hay otros factores no modificables que se asocian a un mayor riesgo de sufrir alzhéimer. La edad avanzada o la susceptibilidad genética a través de la variante APOE4 son dos de estos factores que aumentan el riesgo y, de momento, no pueden evitarse ni modificarse.

Aún así, se calcula que alrededor del 37-40% de los casos de demencia en todo el mundo son atribuibles a estos factores de riesgo modificables. Esto implica que una parte significativa de las personas que acaban sufriendo la enfermedad podrían evitarla. 

Estos factores incluirían, además de los tres ya mencionados, una tensión arterial elevada, la diabetes, el consumo excesivo de alcohol y la pérdida de audición entre otros.

De momento no está claro el vínculo directo entre estos factores de riesgo y la enfermedad de Alzheimer, pero se sospecha que la salud cardiovascular está íntimamente relacionada con la enfermedad. La obesidad, la hipertensión, la diabetes, el tabaquismo y un estilo de vida sedentario dañan los vasos sanguíneos, que no solo producirían perjuicios a nivel cardiológico sino también neurológico.

Por su parte, en cuanto al nivel educativo se refiere, los investigadores hablan de la conocida como hipótesis de la «reserva cognitiva». Así, las personas con más educación podrían estar mejor equipadas para resistir los cambios cerebrales patológicos observados en la demencia, y mantener tanto su memoria como su capacidad de pensamiento durante más tiempo.

Finalmente, recordando otros factores previos, cabe destacar que la depresión fue un factor más importante entre mujeres que entre hombres.

Casi el 11% de los casos de demencia en mujeres se relacionarían con este factor, y casi un 25% de las mujeres que participaron en el estudio habían sigo diagnosticadas de depresión en algún momento de sus vidas.

Imagen de portada: Un científico analiza la reproducción de un cerebro

FUENTE RESPONSABLE: El Español. España. Por Roberto Mendez. Mayo 2022

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