La mente de los «super ancianos» desvela el secreto para prevenir la demencia.

Un estudio analiza el cerebro de personas de avanzada edad que no sufren demencia y disfrutan de una mente lúcida.

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El paso del tiempo hace que, generalmente, el cerebro se atrofie y las neuronas se mueran. Este proceso de degradación progresiva afecta al pensamiento, al comportamiento y a la pérdida de capacidades como la memoria.

Alrededor del 40% de personas mayores de 65 años tienen problemas de memoria asociados con la edad, y aproximadamente el 1% de estos casos progresan a la demencia cada año.

¿Quiénes son los «super ancianos»?

Sin embargo, existe un grupo singular de personas mayores que conserva una memoria pura, notable e inusual para su edad. Los llamados «super ancianos» son capaces de recordar episodios del pasado con una claridad que coincide con la de una persona mucho más joven.

Según un estudio publicado en la revista The journal of Neuroscience, las células cerebrales de los «super ancianos» son más grandes que las que puedan tener personas 20 o 30 años más jóvenes que ellos.

El equipo encargado de realizar este estudio en la Universidad estadounidense de Northwestern, afirma que las neuronas situadas en la corteza entorrinal responsables de la memoria, son considerablemente más grandes en estos ancianos, lo que podría ser la clave para prevenir la enfermedad del Alzheimer.

Los «super ancianos» son capaces de mantenerse fuertes y mentalmente saludables hasta los 80 años.

Estudio «post mortem»

«Para comprender cómo y por qué las personas pueden ser resistentes al desarrollo del Alzhéimer, es importante investigar de cerca los cerebros post mortem de personas mayores», comenta Tamar Gefen, neuropsicóloga clínica académica de la Facultad de Medicina Feinberg de la Universidad Northwestern y autora principal del estudio. 

El objetivo clave del programa de investigación que ha estado funcionando durante más de una década es descubrir qué mantiene el cerebro cognitivamente agudo y qué protege a las personas de padecer demencia con el paso de los años.

Los investigadores de Northwestern reunieron grupos de personas mayores de diferentes características para desarrollar el estudio. Todos los participantes del Programa de Investigación de Super envejecimiento debían cumplir los siguientes requisitos: tener más de 80 años, gozar de una excelente capacidad de memoria, estar dispuestos a someterse a controles y pruebas frecuentes y dar su aprobación para donar el cerebro a la ciencia después de su muerte.

Los investigadores tomaron imágenes de los cerebros de seis personas mayores que habían fallecido con un promedio de 91 años y los compararon con los cerebros de siete personas mayores cognitivamente que habían muerto después de los 80, con los de seis personas que habían fallecido a los 49 años y con los de cinco personas que tenían Alzheimer en las primeras etapas de la enfermedad.

En el análisis de los cerebros, se examino la corteza entorrinal, donde se localiza el centro de control de la memoria del cerebro y uno de los primeros puntos al que afecta el Alzheimer. Además, midieron el tamaño de las neuronas y buscaron enredos de tau, un tipo de placa asociada con la demencia.

Resultados

El estudio reveló que el tamaño de las neuronas de los super ancianos era mucho más grande, pudiendo considerarlas mega neuronas. Estas células cerebrales están predispuestas genéticamente para aumentar el tamaño y permitir un mayor procesamiento de la información intercelular e intracelular.

«La notable observación de que los super ancianos mostraron neuronas más grandes que sus pares más jóvenes puede implicar que las células grandes estaban presentes desde el nacimiento y se mantienen estructuralmente a lo largo de sus vidas. Llegamos a la conclusión de que las neuronas más grandes son una firma biológica de la trayectoria de superedad», concluyó Gefen

Aunque el tamaño de la muestra para la investigación es reducido -algo comprensible teniendo en cuenta la rareza de encontrar super ancianos-, sí que es interesante. La investigación sugiere que las neuronas sin enredos tau pueden permanecer grandes y saludables, pero la forma en que las personas mayores las obtienen sigue siendo una incógnita. 

Será necesaria más investigación para averiguar qué es lo que hace que estas neuronas sean tan grandes y estén tan bien protegidas de cara a encontrar y desarrollar nuevos tratamientos para la demencia.

Imagen de portada: Dos ancianos paseando en un parque.

FUENTE RESPONSABLE: The Objective. Por Laura Mesonero Ortiz. 28 de febrero 2023.

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Super Ancianos con super neuronas: ¿por qué hay cerebros que desafían el paso del tiempo?

La eterna juventud –junto a la vitalidad y la agudeza intelectual asociadas a un cerebro joven– es un deseo universal que se ha materializado en conceptos recurrentes como el Santo Grial o la piedra filosofal.

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Más allá de este anhelo humano, la existencia de los llamados super ancianos representa un desafío y una oportunidad para comprender la raíz de la salud cerebral y el envejecimiento sano.

Octogenarios con cerebros de cincuentones

Los super ancianos son personas de más de 80 años que conservan características físicas y cognitivas de un adulto entre 20 y 30 años más joven. ¿Qué los hace tan resistentes al deterioro cerebral?

Recientes investigaciones nos han revelado nuevos conocimientos sobre los mecanismos moleculares y celulares que podrían estar implicados en el proceso inevitable e irreversible del envejecimiento.

Profundizar en los mecanismos genéticos de la longevidad y su manifestación en los organismos (fenotipo) ha permitido poner el foco en los hábitos de vida (alimentación, ejercicio, actividad cognitiva, etc.) como factores clave que inclinan la balanza hacia un envejecimiento saludable o patológico. El fenómeno que nos permite modificar nuestro destino genético es la epigenética.

Los mecanismos epigenéticos son modificaciones químicas en el ADN que se producen por cambios en el ambiente (físicos o cognitivos) y que modulan la expresión de nuestros genes. De manera que nuestro supuesto destino en forma de información genética puede ser reescrito –igual que puntuamos un texto– por las acciones de nuestra vida diaria. Y, además, pueden ser heredados por nuestros descendientes. Pero vamos a ver qué le pasa a nuestro cerebro a lo largo de la vida.

Un órgano de maduración lenta

A diferencia de otras especies, el cerebro humano aún debe desarrollarse después del nacimiento. Se trata de un proceso lento, que empieza en la concepción y no cesa hasta la muerte, aunque alcanza su madurez aproximadamente entre los 20 y los 24 años.

Como sabemos, nuestro órgano pensante está formado por neuronas conectadas entre sí y otras células nerviosas que le sirven de soporte y defensa (los astrocitos y la microglía). Tenemos unos 10 billones de neuronas que funcionan como una gran red de información, almacenamiento y gestión de nuestra vida cotidiana. Garantizar su integridad precisa de mecanismos de protección y regeneración.

Hasta hace pocos años se pensaba que, una vez alcanzada la madurez cerebral, no existían mecanismos para reponer las neuronas y reparar las conexiones perdidas. Nada más lejos de la realidad: hoy sabemos que el cerebro cuenta con unas zonas específicas (nichos) donde células progenitoras (las células madre) pueden ayudar a reparar o sustituir neuronas que degeneran o han sido dañadas.

La existencia de mecanismos protectores no evita que esos nichos progenitores dejen de reponer neuronas con la edad. Por tanto, el cerebro de una persona mayor tiene menor capacidad de regeneración, lo que se traduce en una disminución de la capacidad cognitiva.

De todos modos, las personas solo suelen sufrir un deterioro cognitivo grave cuando la pérdida de las neuronas es muy elevada debido a una enfermedad degenerativa, como el alzhéimer.

Lo sorprendente es que esa pérdida inexorable no comporta alteraciones graves en la calidad de vida de los super ancianos, lo que incrementa su resiliencia y reserva cognitiva. Llamamos reserva cognitiva a la capacidad de nuestro sistema nervioso central de balancear y optimizar su funcionamiento para enfrentarse a las patologías neurodegenerativas. Esta facultad también está asociada a factores como la actividad intelectual: leer, escribir o socializar.

¿De dónde viene el superpoder de los super ancianos?

Parece ser que los super ancianos comparten hábitos similares: se mantienen activos físicamente, tienden a ser positivos, desafían su cerebro y aprenden algo nuevo todos los días. Muchos continúan trabajando hasta los 80 años.

Además, la evidencia científica resalta la importancia de permanecer comprometido socialmente a medida que envejecemos. Actividades como visitar familiares y amigos, colaborar de voluntario en alguna organización y salir a diferentes eventos se han asociado con una mejor función cognitiva.

Y al contrario: una baja participación social en edades avanzadas implica un mayor riesgo de demencia. Estos hechos validan la idea de que el ambiente es un actor principal de nuestro envejecimiento.

Neuronas de altas prestaciones

Por otro lado, un estudio reciente demuestra que los super ancianos poseen un grupo de neuronas más grandes de lo normal en una estructura del cerebro involucrada en la preservación de la memoria (capa II de la corteza cerebral entorrinal). Estas células nerviosas se podrían relacionar con el concepto de reserva cognitiva.

La investigación describe que esta característica de los super ancianos no se observa en personas de su misma edad con deterioro cognitivo, ni tampoco en individuos de entre 60 y 65 años que empiezan a experimentar fallos de memoria. Además, es significativo que esa zona del cerebro es una de las más afectadas por el declive neuronal que caracteriza el alzhéimer.

Los científicos también observaron que dichas super neuronas no presentan las características propias del envejecimiento en enfermedades neurodegenerativas como el alzhéimer. En este caso, la acumulación anómala de proteínas (tau y beta amiloide) en el tejido cerebral produce la muerte de las neuronas.

Todo lo anterior explicaría por qué la degeneración neuronal no se produce en los super ancianos –o por lo menos no al ritmo propio de una persona de edad avanzada– y mantienen las habilidades cognitivas de una persona entre 20 o 30 años más joven.

El descubrimiento de las super neuronas plantea, además, la pregunta de si podemos favorecer su aparición durante el neurodesarrollo o en la infancia. La coincidencia de ambos hechos, la práctica de hábitos sociales saludables y la existencia de células nerviosas excepcionales, abre la puerta a tener alguna influencia sobre nuestros genes heredados a través de cambios epigenéticos.

También sería de interés saber si las neuronas XL podrían constituir –por presencia o ausencia– un marcador del alzhéimer y otras demencias, tanto de su progresión como de la respuesta a las terapias. Y, por último, si servirían como una diana para encontrar nuevos tratamientos.

Imagen de portada: Shutterstock/Diego Cervo.

FUENTE RESPONSABLE: El Confidencial. Por Mercé Pallás Lliberia. Catedratica de Universidad, Neurofarmacologia, Envejecimiento, Alzheimer, Universitat de Barcelona y Christián Griñá-Ferré, Profesor e investigador especializado en el envejecimiento y la enfermedad de Alzheimer, Universitat de Barcelona Editor: Jo Adetunji. 23 de enero 2023.

Sociedad y Cultura/Cerebro/Neuronas/Neurociencia/ Envejecimiento/Neurología/Adultos mayores/Alzhéimer/Deterioro cognitivo.

Un nuevo fármaco que saldrá en 2023 reduce un 27% el deterioro del Alzheimer.

«Estamos en un momento de cambio en su historia», ha señalado la neuróloga y directora médica del equipo que ha realizado los ensayos

Las farmacéuticas Eisai y Biogen han anunciado los resultados de su anticuerpo monoclonal Lecanemab, un fármaco dirigido al depósito de amiloide en el cerebro que en los ensayos reduce un 27% el deterioro cognitivo en las etapas iniciales de Alzheimer.

Según ha informado en un comunicado el equipo de Ace Alzheimer Center Barcelona (ACE), que ha participado en los ensayos del nuevo fármaco, el medicamento podría salir a la venta a lo largo del próximo año 2023.

El ACE ha participado en el ensayo clínico del fármaco, incluyendo al 20% de pacientes de los doce centros que participaron en España.

«Es una gran noticia para el mundo Alzheimer: estamos en un momento de cambio en su historia. Podríamos tener un fármaco con eficacia clínica en el 2023″, ha afirmado la neuróloga y directora médica de Ace Alzheimer Center Barcelona, Mercè Boada.

«La participación en este ensayo consolida a nuestro equipo de ensayos clínicos como un grupo experto para la prescripción y administración de Lecanemab en personas con deterioro cognitivo leve o Alzheimer en fase leve», ha destacado Boada.

La directora de ACE ha confiado en que en la próxima conferencia internacional sobre ensayos clínicos (CTAD), que tendrá lugar en noviembre, se obtenga «información más pormenorizada sobre los resultados de Lecanemab».

Imagen de portada: Unsplash

FUENTE RESPONSABLE: The Objective. 28 de septiembre 2022.

Sociedad y Cultura/Salud Mental/Alzhéimer/Medicamentos

Tenemos una nueva pista para rejuvenecer al cerebro en su lucha contra el Alzhéimer: el LCR

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Un experimento realizado en ratones ha abierto una nueva vía de investigación en la lucha contra enfermedades como el Alzheimer. Se trata de un estudio llevado a cabo por un grupo de científicos en Europa y Estados Unidos que han logrado reavivar la memoria en ratones, y han dado cuenta de los resultados en la revista Nature. Según explican, la respuesta puede estar en una simple proteína.

El Alzheimer, mucho camino por recorrer. El Alzheimer es una enfermedad que afecta a millones de personas mayores y de la cual se sabe poco si se tiene en cuenta la atención que ha recibido de la comunidad científica. Uno de sus rasgos más distintivos es que causa estragos en la memoria de los pacientes. Por eso, este estudio ofrece una importante esperanza.

El equipo de investigadores logró mejorar la memoria en ratones mayores (ratones de 20 meses) tras inyectarles líquido cefalorraquídeo (LCR) extraído de ratones más jóvenes (10 semanas). Comprobaron que los ratones que habían recibido la trasfusión respondían mejor a los estímulos planteados.

LCR, un líquido clave para el cerebro y para su desarrollo. El LCR, también llamado líquido cerebroespinal, es el líquido en el que está “sumergido” el cerebro. Es el principal encargado (junto con la sangre) de proporcionarle los nutrientes que requiera. También influye en su desarrollo y crecimiento, si bien no está claro su rol en el envejecimiento del órgano.

Precisamente al estar relacionado con el desarrollo, la composición del LCR cambia con la edad. Determinadas proteínas relacionadas con este crecimiento y desarrollo desaparecen y son sustituidas por otras moléculas que componen el líquido.

Todo gracias a una simple proteína. Tras comprobar el efecto del LCR en los cerebros envejecidos el equipo trató de averiguar qué componente era el responsable, hallando la proteína Fgf7 (por Factor de crecimiento fibroblástico 17). Comprobaron no solo que la proteína tenía un efecto positivo sobre la activación cerebral en ratones mayores sino que su bloqueo también era perjudicial en ratones jóvenes.

La proteína Fcf17 es una de las 23 moléculas conocidas que componen la familia de los factores de crecimiento de fibroblastos (FCFs) involucradas, entre otras funciones, en el desarrollo normal de las células de los animales.

Resultados prometedores, como tantos otros, Aunque los resultados sean esperanzadores los expertos sugieren cautela, y que es habitual que descubrimientos sobre el Alzhéimer en ratones no logren ser transferidos a los humanos, como explica al diario El País el investigador Jesús Ávila. Por ahora hay multitud de vías abiertas pero seguimos sin remedio para esta enfermedad.

Imagen de portada: Vlad Sargu

FUENTE RESPONSABLE: Por Pablo Martínez-Juarez. Actualizado 13 de mayo 2022.

Sociedad/Salud/Alzhéimer/Medicina/Cerebro/Adultos mayores.

 

 

 

 

Tenemos una nueva arma contra la pérdida de memoria: un “disco duro” externo en forma de prótesis cerebral.

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A menudo vemos la tecnología como una amenaza para procesos cognitivos como nuestra memoria. Pero quizá también sea a través de la tecnología que podamos mejorar nuestra capacidad para retener información en nuestro cerebro. Un equipo de investigadores estadounidenses ha mostrado que unos electrodos implantados en el hipocampo han mostrado ser capaces de mejorar la memoria.

Una década de preparación. Tras un largo trabajo teórico en el estudio de cómo el cerebro forma las memorias y una fase de experimentación animal, un equipo de investigadores estadounidenses ha anunciado los primeros resultados del estudio en el que se ha logrado mejorar la memoria de participantes a través de prótesis cerebrales. Estos resultados fueron publicados en la revista Frontiers in Human Neuroscience.

Electrodos para estimular el cerebro. La prótesis consiste en unos electrodos de tamaño milimétrico que se introducen en el interior del cerebro. Concretamente en el hipocampo, una estructura en la zona central de este órgano vital, con forma de herradura y que suele ser asociada al olfato, memoria y orientación espacial.

Los electrodos tienen una doble función: por una parte, registran los impulsos eléctricos que se dan en esta región cerebral cuando se crea una nueva memoria; por otra, replican ese mismo impulso para hacer que esta memoria regrese a nuestro cerebro.

Dos modelos… Los investigadores diseñaron dos mecanismos de recuperación de memoria. Por una parte, uno “sencillo”, el Modelo de Decodificación de Memoria (MDM) que puede ser descrito como en el párrafo anterior: el implante registra la actividad cerebral en el momento en que la memoria se forma y después replica el impulso cuando ha de accederse al recuerdo.

El modelo multi-input, multi-output (MIMO) introduce un paso intermedio para así replicar más fielmente los procesos que se dan en el hipocampo: la actividad eléctrica fluye entre distintas capas esta región cerebral antes de extenderse a otras zonas del órgano.

Los investigadores estudiaron ambos modelos a través de implantes cerebrales en 24 participantes. Estos participantes eran pacientes con epilepsia que a modo de tratamiento contaban ya con electrodos implantados en el cerebro. Algunos de estos pacientes padecían lesiones cerebrales que afectaban a su memoria. Esta metodología implica que se debe ser cauteloso a la hora de extrapolar resultados a poblaciones generales.

…Y muchos tipos de cerebro. Sin embargo ésta es solo una primera aproximación. Los implantes utilizados tan solo eran capaces de compilar la información de entre 40 y 100 neuronas. Para crear una prótesis funcional, los electrodos tendrían que recabar y transmitir información entre números mucho mayores, cientos o miles de neuronas.

Otra limitación con la que se encontró el equipo es la diversidad en el funcionamiento del cerebro de los participantes. Ésta implica que las señales eléctricas compiladas por los implantes variaban de participante a participante.

Muchos detalles aún por explorar. Además de estas cuestiones, implementar estas prótesis en la práctica requerirá resolver otras incógnitas. Por ejemplo la de si los aparatos deben estar compilando información en todo momento o si tan solo deberían activarse en los momentos en los que tengamos que recordar aspectos concretos de nuestro día a día.

En relación a esto, los investigadores también plantean la cuestión de si sería conveniente que los aparatos funcionaran en nuestras horas de sueño. Todo esto implica que el camino por recorrer es largo. Más si a esto añadimos que el uso de cualquier tratamiento requiere una serie de ensayos para determinar con precisión su seguridad, eficacia y eficiencia.

Lucha contra el Alzhéimer

Los desarrolladores de esta tecnología esperan que pueda ayudar a la gente con problemas de memoria inducidos por lesiones o enfermedades como el Alzhéimer. Uno de los resultados del experimento puede interpretarse como un indicio positivo en esta dirección: los participantes con peor memoria fueron los  que más mejoraron al utilizar el aparato. 

Los investigadores aún no saben exactamente el porqué de este resultado, pero especulaban con la idea de que simplemente podría deberse a que tenían más más margen de mejora gracias al aparato. Podría ser también una buena noticia para todos, puesto que la memoria es una habilidad que todo el mundo pierde que mayor o menor medida por la edad.

El Alzhéimer es una enfermedad que se calcula afecta a 44 millones de personas en el mundo, unos 6 millones en España. No tiene cura y las últimas noticias en la lucha por erradicar esta enfermedad no han sido positivas. Por ello la medicina se centra hoy en día en atajar sus síntomas, como es precisamente el caso de la pérdida de memoria.

Imagen de portada: Mart Producción

FUENTE RESPONSABLE: Xataka.Por Pablo Martínez-Juarez. 8 de diciembre 2022.

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El por qué los síntomas en los pacientes de Alzheimer aparecen antes de la pérdida de memoria.

El Alzheimer, cuyos síntomas más comunes son la confusión y la pérdida de memoria, hace que el pensamiento y la memoria se deterioren lentamente hasta el punto de que las tareas más sencillas se vuelven difíciles o imposibles. Una de las peores es partes, tanto para el enfermo como sus familiares, es cuando se llega a olvidar a los seres queridos y quién es uno mismo. Pero el Alzheimer no aparece de un día para el otro: es una enfermedad progresiva.

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Poco a poco van apareciendo una serie de síntomas neuropsiquiátricos que preceden el déficit cognitivo que provoca el Alzheimer. Pueden ser depresión, irritabilidad, ansiedad o apatía, por ejemplo. Para todos estos síntomas, igual que sucede con el Alzheimer, no hay tratamientos efectivos. Sin embargo, un estudio ha abierto una pequeña ventana a revertir los síntomas neuropsiquiátricos.

Núcleo accumbens y oligómeros Aβ

Un nuevo estudio en ratones de la Universidad de Indiana, cuyos resultados se publicaron el pasado mes de abril en Molecular Psychiatry, sugiere que los síntomas de apatía previa a la enfermedad podrían estar causados por la expresión anormal de un receptor del glutamato, que es el principal neurotransmisor excitador del sistema nervioso central, en una región del cerebro asociada a la motivación llamada núcleo accumbens. Esta parte, ubicada en el estriado ventral, suele pasar desapercibida cuando se hacen investigaciones sobre el Alzheimer.

Las personas mayores son más propensas a tener enfermedades como el Alzheimer

Las personas mayores son más propensas a tener enfermedades como el Alzheimer Getty Images/iStockphoto

Para conseguir estos esperanzadores resultados los investigadores inyectaron oligómeros de la proteína amiloide-β en el núcleo accumbens de ratones. Los resultados fueron sorprendentes: los oligómeros Aβ redujeron la motivación de los ratones para obtener recompensas y contrarrestar experiencias desagradables.

Además, la reducción de la motivación en los rodeadores inyectados con oligómeros de Aβ estuvo acompañada de un aumento de los niveles de un subtipo de receptor de glutamato llamado receptor AMPA permeable al calcio (CP-AMPA). Los receptores AMPA normales no permiten la entrada de calcio en las neuronas; en cambio, este subtipo sí la permiten. Por lo tanto, los científicos han descubierto que si se bloquea el receptor CP-AMPA se consigue invertir la disminución de la motivación en ratones con oligómeros de Aβ.

El deterioro de la función cognitiva en el Alzheimer se asocia a la pérdida de sinapsis, que son los puntos de contacto entre neuronas donde se produce la transmisión de información de una neurona a otra. Los científicos creen que los oligómeros Aβ son responsables de la sobreexcitación de las sinapsis glutamatérgicas, lo que provoca la entrada excesiva de iones de calcio en las neuronas y, posteriormente, la pérdida de sinapsis.

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Con estos resultados se podría llegar a mejorar la vida de los pacientes de Alzheimer Freepik.

Se pueden retrasar los síntomas neuropsiquiátricos

Según apunta Yao-Ying Ma, autora principal del estudio, dirigirse a estos receptores en el cerebro y bloquearlos podría prevenir o retrasar la aparición de los síntomas neuropsiquiátricos asociados a la enfermedad de Alzheimer y, en última instancia, los déficits cognitivos.

“Estos hallazgos proporcionan una nueva diana biológica potencial para mejorar la calidad de vida de los pacientes con Alzheimer, en particular de aquellos que también padecen síntomas neuropsiquiátricos perjudiciales”, afirma la experta. Además, espera que el éxito dirigiéndose a estos receptores en el cerebro se pueda trasladar a otras regiones.

Imagen de portada: Gentileza Mundo Deportivo

FUENTE RESPONSABLE: Mundo Deportivo. Barcelona. España. Por Héctor Farrés. 27 de agosto 2022

Sociedad y Cultura/Salud/Salud Mental/Alzhéimer

 

Recuperan la memoria de ratones con alzhéimer estimulando su producción de neuronas.

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De acuerdo con datos de la Sociedad Española de Neurología (SEN), actualmente unas 800.000 personas padecen alzhéimer en España pero cada año se diagnostican unos 40.000 años nuevos. El problema es que el 80 % de los casos que aún son leves, no están diagnosticados. De hecho entre el 30 y el 40% de los casos totales de alzhéimer están sin diagnosticar en España.

Ante este panorama, la buena noticia es que el 35 % de los casos de alzhéimer se pueden atribuir a nueve factores de riesgo modificables: controlar la diabetes, la hipertensión arterial, la obesidad, el tabaquismo, el sedentarismo, la depresión, la inactividad cognitiva, la hipoacusia y el aislamiento social . Todos ellos podrían potencialmente prevenir entre 1 y 3 millones de casos de alzhéimer en el mundo.

La prevención y el diagnóstico temprano son los objetivos más importantes de los científicos especializados en este campo. Y ahora se ha dado un paso muy importante al respecto. Un equipo de investigadores de la Universidad de Illinois Chicago, liderados por Orly Lazarov, ha descubierto que aumentar la producción de nuevas neuronas en ratones con enfermedad de Alzheimer evita o reduce notablemente los efectos de la enfermedad en la memoria.

El estudio, publicado en ‘Journal of Experimental Medicine’, señala que las nuevas neuronas pueden incorporarse a los circuitos neuronales que almacenan recuerdos y restauran su función normal, lo que sugiere que aumentar la producción de neuronas podría ser una estrategia viable para tratar esta enfermedad.

Las nuevas neuronas se producen a partir de células madre neurales a través de un proceso conocido como neurogénesis. Estudios previos han demostrado que la neurogénesis está alterada tanto en pacientes con alzhéimer, como en ratones de laboratorio que portan mutaciones genéticas relacionadas con la misma, particularmente en una región del cerebro llamada hipocampo que es crucial para la adquisición y recuperación de la memoria.

«Sin embargo, no está claro el papel de las neuronas recién formadas en la formación de la memoria y si los defectos en la neurogénesis contribuyen a los deterioros cognitivos asociados con la EA», señala Lazarov quien lleva décadas investigando esta dolencia.

Pruebas en ratones con alzhéimer

En el nuevo estudio, el equipo de Lazarov estimuló la neurogénesis en ratones con alzhéimer al mejorar genéticamente la supervivencia de las células madre neuronales. Los investigadores eliminaron un gen, conocido como Bax, que juega un papel importante en la muerte de las células madre neuronales, lo que en última instancia conduce a la maduración de más neuronas nuevas. Si este gen no realiza su tarea adecuadamente, las células no siguen su ciclo, no hay renovación y el alzhéimer hace acto de presencia.

Al eliminar el gen, no solo aumentó la producción de neuronas, también se restableció el rendimiento de los animales en dos pruebas diferentes que miden el reconocimiento espacial y la memoria contextual.

Pero no solo las pruebas dieron resultados interesantes. El equipo de Lazarov utilizó una técnica llamada etiquetado fluorescente de las neuronas activadas durante la adquisición y recuperación de la memoria. Básicamente se trata de enlazar ciertas tinturas a grupos de moléculas para poder observar su actividad. 

Gracias a ello los autores del estudio determinaron que, en los cerebros de ratones sanos, los circuitos neuronales involucrados en el almacenamiento de recuerdos incluyen muchas neuronas recién formadas pero también había neuronas más viejas y maduras.

En los ratones con alzhéimer se observó que los circuitos neuronales tenían menos neuronas, pero cuando se eliminó el gen Bax, se restauró el proceso de neurogénesis.

«Nuestro estudio es el primero en demostrar que las deficiencias en la neurogénesis del hipocampo juegan un papel en los déficits de memoria asociados con el alzhéimer– concluye Lazarov –. Tomados en conjunto, nuestros resultados sugieren que aumentar la neurogénesis puede tener un valor terapéutico en pacientes con esta enfermedad».

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FUENTE RESPONSABLE: TecnoXplora. España. Por Juan Scaliter. 25 de agosto 2022.

Sociedad y Cultura/España/Alzhéimer/Estudio científico

El alzhéimer podría estar ligado al ritmo circadiano, según un estudio.

ELIMINACIÓN DE UNA PROTEÍNA LIGADA A LA ENFERMEDAD

Investigadores del Instituto Politécnico Rensselaer señalan que los hábitos de sueño saludables son imprescindibles para evitar riesgos de esta enfermedad.

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El alzhéimer es una enfermedad que causa demencia y deterioro en la memoria, el pensamiento y el comportamiento del ser humano. Según datos de la Sociedad Española de Neurología, en 2019 en España había 800.000 personas que padecían dicha enfermedad, por lo que es común la preocupación entre los familiares de los pacientes o público general en relación con la patología.

Poco a poco, estudios científicos van esclareciendo las causas y cómo atajar dicha demencia. Por ejemplo, por qué las mujeres lo padecen más. Sin embargo, aún queda mucho camino por recorrer. Ahora, un grupo de científicos de Estados Unidos ha abierto un camino a posibles terapias para combatir el alzhéimer.

Y han llegado hasta dicha observación gracias al vínculo que han descubierto entre la enfermedad de Alzheimer y el ciclo circadiano de cada persona. Su investigación, publicada en ‘PLOS Genetics’, habla de la capacidad del cerebro de eliminar una proteína ligada a esta demencia y el ritmo circadiano.

Ritmo circadiano y alzhéimer

El estudio se llevó a cabo en el del Instituto Politécnico Rensselaer, en Nueva York, y se enfocó en las enfermedades neurodegenerativas. Los científicos indagaron si la interrupción del sistema circadiano se asocia con enfermedades como la diabetes, el cáncer y el alzhéimer.

De acuerdo con los autores, el sistema circadiano se compone de un conjunto central de proteínas de reloj que anticipan el ciclo día/noche provocando oscilaciones diarias en los niveles de enzimas y hormonas, afectando a parámetros fisiológicos como la temperatura corporal y la respuesta inmunitaria.

Conociendo esto, los científicos estudiaron una señal reveladora del alzhéimer, que son placas de la proteína amiloide-beta 42 (AB42) formadas en el cerebro. Por otro lado, también se centraron en los macrófagos, células inmunitarias que buscan y destruyen este material no deseado, incluida la AB42.

Cómo oscila el nivel de enzimas relacionadas con el alzhéimer.

Por esta razón, los investigadores se centraron en el control circadiano de los macrófagos y cómo oscilaban sus niveles de enzimas. Ellos notaron oscilaciones en las enzimas que ayudan a producir dos proteínas en la superficie de las células de los macrófagos, el proteoglicano de sulfato de heparán y el proteoglicano de sulfato de condroitina, que se sabe que juegan un papel en la regulación de la eliminación de AB42.

Tras una serie de experimentos, los científicos del Instituto Politécnico Rensselaer establecieron que la cantidad de AB42 ingerida por macrófagos sanos oscila con el ritmo circadiano. También midieron los cambios diarios en los niveles de proteoglicanos de sulfato de heparán y los de condroitina.

Después de realizar sus observaciones el equipo descubrió que cuando la producción de estos proteoglicanos estaba en un nivel bajo la ingestión de la proteína AB42 aumentaba. Por tanto, estas células son inhibidoras e impiden que los macrófagos eliminen AB42, ligada al alzhéimer.

Sin embargo, los científicos todavía no han encontrado el porqué esa célula impide a la otra actuar. «Lo que está claro es que todo está cronometrado por el reloj circadiano», relata la autora Jennifer Hurley en un comunicado. Ella misma indica que, definitivamente, «hay una relación» entre los proteoglicanos y la proteína AB42.

La importancia del sueño en el alzhéimer

La científica también explica que esta relación entre ambos tipos de células también puede ayudar a desarrollar terapias que fomenten una eliminación mayor de AB42, y así prevenir daños en el cerebro.

Por otro lado, el estudio señala la importancia de los hábitos de sueño saludables para evitar que la proteína amiloide-beta 42 (AB42) forme grumos en el cerebro. «Un patrón de sueño saludable podría ser importante para aliviar algunos de los síntomas de la enfermedad de Alzheimer, y este efecto beneficioso podría ser impartido por un tipo de célula inmunitaria llamada macrófago».

Imagen de portada: Gentileza de Pinterest

FUENTE RESPONSABLE: TecnoXplora. España. Por Sara Sendino. 8 de julio 2022.

Sociedad y Cultura/Salud/Salud Mental/Alzhéimer/Medicina/Ciencia

Afirman que las estaciones del año afectan nuestro cerebro.

Según los científicos, las cuatro etapas ejercen poder sobre nuestro cerebro en el Trastorno Afectivo Estacional. Los resultados.

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Cada estación del año provoca diferentes efectos en el cerebro humano, según una investigación realizada por científicos.

Los cambios cognitivos en determinadas épocas del año pueden provocar alteraciones en el ser humano y la fisiología del cerebro.

Y en ese marco, han surgido algunos estudios para tratar de comprender los posibles cambios.

A diferencia de la cognición, los cambios afectivos que ocurren con las estaciones ya son ampliamente conocidos por científicos y clínicos.

Según los científicos, las cuatro estaciones ejercen poder sobre nuestro cerebro en el Trastorno Afectivo Estacional, un tipo de depresión que ocurre predominantemente durante los meses de invierno. Otros estudios han concluido que es más probable que el inicio de la esquizofrenia ocurra en la estación fría.

Según un estudio publicado en la revista PLOS Medicine, Andrew Lim del Centro de Ciencias de la Salud Sunnybrook y la Universidad de Toronto, Canadá, y otros científicos, que involucró a más de 3000 adultos y personas mayores con y sin la enfermedad de Alzheimer, sugiere que el impacto estacional va más allá de los ya conocidos trastornos afectivos.

Esto demuestra que los adultos con y sin la enfermedad de Alzheimer tienen mejores capacidades cognitivas a fines del verano y principios del otoño y peores funciones en invierno y primavera.

Por lo tanto, se puede esperar que los síntomas de demencia alcancen su punto máximo en el invierno y la primavera de cada año debido a una disminución medible de la capacidad mental.

El grupo de científicos trató de investigar si la estación del año puede influir en una peor cognición en adultos sanos, así como en aquellos con demencia. Todos los participantes se sometieron a pruebas neuropsicológicas, que incluyeron una batería de 19 pruebas cognitivas; además, se analizó a un subconjunto de participantes para determinar los niveles de una proteína relacionada con la enfermedad de Alzheimer.

Los autores encontraron que el funcionamiento cognitivo promedio era mayor en verano y otoño que en invierno y primavera. Se calculó que la diferencia era el equivalente a 4,8 años de deterioro cognitivo normal relacionado con la edad. En total, los investigadores analizaron datos de 3353 personas inscritas en tres estudios diferentes en los Estados Unidos , Canadá y Francia.

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FUENTE RESPONSABLE: Ámbito. Lifestyle.Argentina. Abril 2022

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Demencia: cierta forma de dormir en la mediana edad aumenta el riesgo en un 30 % según estudio.

Los primeros síntomas de la demencia pueden ser sutiles y vagos y pueden no ser evidentes de inmediato. Lamentablemente, cuando son evidentes, a menudo es demasiado tarde.

La demencia se refiere a un grupo de síntomas asociados con el deterioro del cerebro.

La causa más común de demencia es la enfermedad de Alzheimer, un trastorno cerebral que destruye lentamente la memoria y las habilidades de pensamiento. Un estudio ha profundizado en ciertos hábitos en la mediana edad y cómo podría aumentar la aparición temprana de la condición.

Un estudio dirigido por la doctora Séverine Sabia de Inserm y University College London examinó cómo los patrones de sueño más tempranos en la vida pueden afectar la aparición de la demencia décadas después.

El estudio fue apoyado en parte por el Instituto Nacional sobre el Envejecimiento (NIA) de los NIH y apareció en Nature Communications.

Los investigadores examinaron datos de casi 8000 personas en el Reino Unido a partir de los 50 años.

Los participantes fueron evaluados en una amplia variedad de medidas, incluida la pregunta en seis ocasiones entre 1985 y 2016 sobre cuántas horas dormían por la noche.

Para evaluar la precisión de este autoinforme, algunos de los participantes usaron acelerómetros para medir objetivamente el tiempo de sueño.

En el transcurso del estudio, 521 participantes fueron diagnosticados con demencia, a una edad promedio de 77 años.

Los resultados del estudio mostraron que las personas de 50 y 60 años que dormían seis horas o menos tenían un mayor riesgo de desarrollar demencia más adelante en la vida.

En comparación con los que dormían normalmente (definido como siete horas), las personas que descansaban menos cada noche tenían un 30 por ciento más de probabilidades de ser diagnosticadas con demencia.

Otros estudios han sugerido que los patrones de sueño más tempranos en la vida pueden contribuir al riesgo de demencia posterior.

Tanto el sueño insuficiente como el dormir más tiempo que el promedio se han relacionado con una mayor probabilidad de desarrollar demencia.

Sin embargo, ha sido difícil determinar si estos cambios en el sueño contribuyen a la enfermedad o simplemente reflejan los primeros síntomas.

“Muchos tratamientos que se han sugerido para mejorar la calidad del sueño implican cambios en el estilo de vida”, dijo la Sociedad de Alzheimer.

La organización benéfica de salud agregó: “Los regímenes regulares de sueño, los horarios de alimentación y las dietas, el ejercicio y garantizar la exposición a la luz brillante en la mañana son todas formas en que puede mejorar la calidad de su sueño.

«Sin embargo, se necesita más investigación para indicar si estas actividades tienen un efecto sobre el riesgo de demencia o progresión de la enfermedad».

Los primeros síntomas de la demencia incluyen:

  • Problemas de memoria, particularmente para recordar eventos recientes
  • Creciente confusión
  • Concentración reducida
  • Cambios de personalidad o comportamiento
  • Apatía y retraimiento o depresión.
  • Pérdida de la capacidad para realizar las tareas cotidianas.

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FUENTE RESPONSABLE: terra. Salud.

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