Tenemos una nueva pista para rejuvenecer al cerebro en su lucha contra el Alzhéimer: el LCR

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Un experimento realizado en ratones ha abierto una nueva vía de investigación en la lucha contra enfermedades como el Alzheimer. Se trata de un estudio llevado a cabo por un grupo de científicos en Europa y Estados Unidos que han logrado reavivar la memoria en ratones, y han dado cuenta de los resultados en la revista Nature. Según explican, la respuesta puede estar en una simple proteína.

El Alzheimer, mucho camino por recorrer. El Alzheimer es una enfermedad que afecta a millones de personas mayores y de la cual se sabe poco si se tiene en cuenta la atención que ha recibido de la comunidad científica. Uno de sus rasgos más distintivos es que causa estragos en la memoria de los pacientes. Por eso, este estudio ofrece una importante esperanza.

El equipo de investigadores logró mejorar la memoria en ratones mayores (ratones de 20 meses) tras inyectarles líquido cefalorraquídeo (LCR) extraído de ratones más jóvenes (10 semanas). Comprobaron que los ratones que habían recibido la trasfusión respondían mejor a los estímulos planteados.

LCR, un líquido clave para el cerebro y para su desarrollo. El LCR, también llamado líquido cerebroespinal, es el líquido en el que está “sumergido” el cerebro. Es el principal encargado (junto con la sangre) de proporcionarle los nutrientes que requiera. También influye en su desarrollo y crecimiento, si bien no está claro su rol en el envejecimiento del órgano.

Precisamente al estar relacionado con el desarrollo, la composición del LCR cambia con la edad. Determinadas proteínas relacionadas con este crecimiento y desarrollo desaparecen y son sustituidas por otras moléculas que componen el líquido.

Todo gracias a una simple proteína. Tras comprobar el efecto del LCR en los cerebros envejecidos el equipo trató de averiguar qué componente era el responsable, hallando la proteína Fgf7 (por Factor de crecimiento fibroblástico 17). Comprobaron no solo que la proteína tenía un efecto positivo sobre la activación cerebral en ratones mayores sino que su bloqueo también era perjudicial en ratones jóvenes.

La proteína Fcf17 es una de las 23 moléculas conocidas que componen la familia de los factores de crecimiento de fibroblastos (FCFs) involucradas, entre otras funciones, en el desarrollo normal de las células de los animales.

Resultados prometedores, como tantos otros, Aunque los resultados sean esperanzadores los expertos sugieren cautela, y que es habitual que descubrimientos sobre el Alzhéimer en ratones no logren ser transferidos a los humanos, como explica al diario El País el investigador Jesús Ávila. Por ahora hay multitud de vías abiertas pero seguimos sin remedio para esta enfermedad.

Imagen de portada: Vlad Sargu

FUENTE RESPONSABLE: Por Pablo Martínez-Juarez. Actualizado 13 de mayo 2022.

Sociedad/Salud/Alzhéimer/Medicina/Cerebro/Adultos mayores.

 

 

 

 

Tenemos una nueva arma contra la pérdida de memoria: un “disco duro” externo en forma de prótesis cerebral.

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A menudo vemos la tecnología como una amenaza para procesos cognitivos como nuestra memoria. Pero quizá también sea a través de la tecnología que podamos mejorar nuestra capacidad para retener información en nuestro cerebro. Un equipo de investigadores estadounidenses ha mostrado que unos electrodos implantados en el hipocampo han mostrado ser capaces de mejorar la memoria.

Una década de preparación. Tras un largo trabajo teórico en el estudio de cómo el cerebro forma las memorias y una fase de experimentación animal, un equipo de investigadores estadounidenses ha anunciado los primeros resultados del estudio en el que se ha logrado mejorar la memoria de participantes a través de prótesis cerebrales. Estos resultados fueron publicados en la revista Frontiers in Human Neuroscience.

Electrodos para estimular el cerebro. La prótesis consiste en unos electrodos de tamaño milimétrico que se introducen en el interior del cerebro. Concretamente en el hipocampo, una estructura en la zona central de este órgano vital, con forma de herradura y que suele ser asociada al olfato, memoria y orientación espacial.

Los electrodos tienen una doble función: por una parte, registran los impulsos eléctricos que se dan en esta región cerebral cuando se crea una nueva memoria; por otra, replican ese mismo impulso para hacer que esta memoria regrese a nuestro cerebro.

Dos modelos… Los investigadores diseñaron dos mecanismos de recuperación de memoria. Por una parte, uno “sencillo”, el Modelo de Decodificación de Memoria (MDM) que puede ser descrito como en el párrafo anterior: el implante registra la actividad cerebral en el momento en que la memoria se forma y después replica el impulso cuando ha de accederse al recuerdo.

El modelo multi-input, multi-output (MIMO) introduce un paso intermedio para así replicar más fielmente los procesos que se dan en el hipocampo: la actividad eléctrica fluye entre distintas capas esta región cerebral antes de extenderse a otras zonas del órgano.

Los investigadores estudiaron ambos modelos a través de implantes cerebrales en 24 participantes. Estos participantes eran pacientes con epilepsia que a modo de tratamiento contaban ya con electrodos implantados en el cerebro. Algunos de estos pacientes padecían lesiones cerebrales que afectaban a su memoria. Esta metodología implica que se debe ser cauteloso a la hora de extrapolar resultados a poblaciones generales.

…Y muchos tipos de cerebro. Sin embargo ésta es solo una primera aproximación. Los implantes utilizados tan solo eran capaces de compilar la información de entre 40 y 100 neuronas. Para crear una prótesis funcional, los electrodos tendrían que recabar y transmitir información entre números mucho mayores, cientos o miles de neuronas.

Otra limitación con la que se encontró el equipo es la diversidad en el funcionamiento del cerebro de los participantes. Ésta implica que las señales eléctricas compiladas por los implantes variaban de participante a participante.

Muchos detalles aún por explorar. Además de estas cuestiones, implementar estas prótesis en la práctica requerirá resolver otras incógnitas. Por ejemplo la de si los aparatos deben estar compilando información en todo momento o si tan solo deberían activarse en los momentos en los que tengamos que recordar aspectos concretos de nuestro día a día.

En relación a esto, los investigadores también plantean la cuestión de si sería conveniente que los aparatos funcionaran en nuestras horas de sueño. Todo esto implica que el camino por recorrer es largo. Más si a esto añadimos que el uso de cualquier tratamiento requiere una serie de ensayos para determinar con precisión su seguridad, eficacia y eficiencia.

Lucha contra el Alzhéimer

Los desarrolladores de esta tecnología esperan que pueda ayudar a la gente con problemas de memoria inducidos por lesiones o enfermedades como el Alzhéimer. Uno de los resultados del experimento puede interpretarse como un indicio positivo en esta dirección: los participantes con peor memoria fueron los  que más mejoraron al utilizar el aparato. 

Los investigadores aún no saben exactamente el porqué de este resultado, pero especulaban con la idea de que simplemente podría deberse a que tenían más más margen de mejora gracias al aparato. Podría ser también una buena noticia para todos, puesto que la memoria es una habilidad que todo el mundo pierde que mayor o menor medida por la edad.

El Alzhéimer es una enfermedad que se calcula afecta a 44 millones de personas en el mundo, unos 6 millones en España. No tiene cura y las últimas noticias en la lucha por erradicar esta enfermedad no han sido positivas. Por ello la medicina se centra hoy en día en atajar sus síntomas, como es precisamente el caso de la pérdida de memoria.

Imagen de portada: Mart Producción

FUENTE RESPONSABLE: Xataka.Por Pablo Martínez-Juarez. 8 de diciembre 2022.

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El por qué los síntomas en los pacientes de Alzheimer aparecen antes de la pérdida de memoria.

El Alzheimer, cuyos síntomas más comunes son la confusión y la pérdida de memoria, hace que el pensamiento y la memoria se deterioren lentamente hasta el punto de que las tareas más sencillas se vuelven difíciles o imposibles. Una de las peores es partes, tanto para el enfermo como sus familiares, es cuando se llega a olvidar a los seres queridos y quién es uno mismo. Pero el Alzheimer no aparece de un día para el otro: es una enfermedad progresiva.

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Poco a poco van apareciendo una serie de síntomas neuropsiquiátricos que preceden el déficit cognitivo que provoca el Alzheimer. Pueden ser depresión, irritabilidad, ansiedad o apatía, por ejemplo. Para todos estos síntomas, igual que sucede con el Alzheimer, no hay tratamientos efectivos. Sin embargo, un estudio ha abierto una pequeña ventana a revertir los síntomas neuropsiquiátricos.

Núcleo accumbens y oligómeros Aβ

Un nuevo estudio en ratones de la Universidad de Indiana, cuyos resultados se publicaron el pasado mes de abril en Molecular Psychiatry, sugiere que los síntomas de apatía previa a la enfermedad podrían estar causados por la expresión anormal de un receptor del glutamato, que es el principal neurotransmisor excitador del sistema nervioso central, en una región del cerebro asociada a la motivación llamada núcleo accumbens. Esta parte, ubicada en el estriado ventral, suele pasar desapercibida cuando se hacen investigaciones sobre el Alzheimer.

Las personas mayores son más propensas a tener enfermedades como el Alzheimer

Las personas mayores son más propensas a tener enfermedades como el Alzheimer Getty Images/iStockphoto

Para conseguir estos esperanzadores resultados los investigadores inyectaron oligómeros de la proteína amiloide-β en el núcleo accumbens de ratones. Los resultados fueron sorprendentes: los oligómeros Aβ redujeron la motivación de los ratones para obtener recompensas y contrarrestar experiencias desagradables.

Además, la reducción de la motivación en los rodeadores inyectados con oligómeros de Aβ estuvo acompañada de un aumento de los niveles de un subtipo de receptor de glutamato llamado receptor AMPA permeable al calcio (CP-AMPA). Los receptores AMPA normales no permiten la entrada de calcio en las neuronas; en cambio, este subtipo sí la permiten. Por lo tanto, los científicos han descubierto que si se bloquea el receptor CP-AMPA se consigue invertir la disminución de la motivación en ratones con oligómeros de Aβ.

El deterioro de la función cognitiva en el Alzheimer se asocia a la pérdida de sinapsis, que son los puntos de contacto entre neuronas donde se produce la transmisión de información de una neurona a otra. Los científicos creen que los oligómeros Aβ son responsables de la sobreexcitación de las sinapsis glutamatérgicas, lo que provoca la entrada excesiva de iones de calcio en las neuronas y, posteriormente, la pérdida de sinapsis.

alzheimer

Con estos resultados se podría llegar a mejorar la vida de los pacientes de Alzheimer Freepik.

Se pueden retrasar los síntomas neuropsiquiátricos

Según apunta Yao-Ying Ma, autora principal del estudio, dirigirse a estos receptores en el cerebro y bloquearlos podría prevenir o retrasar la aparición de los síntomas neuropsiquiátricos asociados a la enfermedad de Alzheimer y, en última instancia, los déficits cognitivos.

“Estos hallazgos proporcionan una nueva diana biológica potencial para mejorar la calidad de vida de los pacientes con Alzheimer, en particular de aquellos que también padecen síntomas neuropsiquiátricos perjudiciales”, afirma la experta. Además, espera que el éxito dirigiéndose a estos receptores en el cerebro se pueda trasladar a otras regiones.

Imagen de portada: Gentileza Mundo Deportivo

FUENTE RESPONSABLE: Mundo Deportivo. Barcelona. España. Por Héctor Farrés. 27 de agosto 2022

Sociedad y Cultura/Salud/Salud Mental/Alzhéimer

 

Recuperan la memoria de ratones con alzhéimer estimulando su producción de neuronas.

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De acuerdo con datos de la Sociedad Española de Neurología (SEN), actualmente unas 800.000 personas padecen alzhéimer en España pero cada año se diagnostican unos 40.000 años nuevos. El problema es que el 80 % de los casos que aún son leves, no están diagnosticados. De hecho entre el 30 y el 40% de los casos totales de alzhéimer están sin diagnosticar en España.

Ante este panorama, la buena noticia es que el 35 % de los casos de alzhéimer se pueden atribuir a nueve factores de riesgo modificables: controlar la diabetes, la hipertensión arterial, la obesidad, el tabaquismo, el sedentarismo, la depresión, la inactividad cognitiva, la hipoacusia y el aislamiento social . Todos ellos podrían potencialmente prevenir entre 1 y 3 millones de casos de alzhéimer en el mundo.

La prevención y el diagnóstico temprano son los objetivos más importantes de los científicos especializados en este campo. Y ahora se ha dado un paso muy importante al respecto. Un equipo de investigadores de la Universidad de Illinois Chicago, liderados por Orly Lazarov, ha descubierto que aumentar la producción de nuevas neuronas en ratones con enfermedad de Alzheimer evita o reduce notablemente los efectos de la enfermedad en la memoria.

El estudio, publicado en ‘Journal of Experimental Medicine’, señala que las nuevas neuronas pueden incorporarse a los circuitos neuronales que almacenan recuerdos y restauran su función normal, lo que sugiere que aumentar la producción de neuronas podría ser una estrategia viable para tratar esta enfermedad.

Las nuevas neuronas se producen a partir de células madre neurales a través de un proceso conocido como neurogénesis. Estudios previos han demostrado que la neurogénesis está alterada tanto en pacientes con alzhéimer, como en ratones de laboratorio que portan mutaciones genéticas relacionadas con la misma, particularmente en una región del cerebro llamada hipocampo que es crucial para la adquisición y recuperación de la memoria.

«Sin embargo, no está claro el papel de las neuronas recién formadas en la formación de la memoria y si los defectos en la neurogénesis contribuyen a los deterioros cognitivos asociados con la EA», señala Lazarov quien lleva décadas investigando esta dolencia.

Pruebas en ratones con alzhéimer

En el nuevo estudio, el equipo de Lazarov estimuló la neurogénesis en ratones con alzhéimer al mejorar genéticamente la supervivencia de las células madre neuronales. Los investigadores eliminaron un gen, conocido como Bax, que juega un papel importante en la muerte de las células madre neuronales, lo que en última instancia conduce a la maduración de más neuronas nuevas. Si este gen no realiza su tarea adecuadamente, las células no siguen su ciclo, no hay renovación y el alzhéimer hace acto de presencia.

Al eliminar el gen, no solo aumentó la producción de neuronas, también se restableció el rendimiento de los animales en dos pruebas diferentes que miden el reconocimiento espacial y la memoria contextual.

Pero no solo las pruebas dieron resultados interesantes. El equipo de Lazarov utilizó una técnica llamada etiquetado fluorescente de las neuronas activadas durante la adquisición y recuperación de la memoria. Básicamente se trata de enlazar ciertas tinturas a grupos de moléculas para poder observar su actividad. 

Gracias a ello los autores del estudio determinaron que, en los cerebros de ratones sanos, los circuitos neuronales involucrados en el almacenamiento de recuerdos incluyen muchas neuronas recién formadas pero también había neuronas más viejas y maduras.

En los ratones con alzhéimer se observó que los circuitos neuronales tenían menos neuronas, pero cuando se eliminó el gen Bax, se restauró el proceso de neurogénesis.

«Nuestro estudio es el primero en demostrar que las deficiencias en la neurogénesis del hipocampo juegan un papel en los déficits de memoria asociados con el alzhéimer– concluye Lazarov –. Tomados en conjunto, nuestros resultados sugieren que aumentar la neurogénesis puede tener un valor terapéutico en pacientes con esta enfermedad».

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FUENTE RESPONSABLE: TecnoXplora. España. Por Juan Scaliter. 25 de agosto 2022.

Sociedad y Cultura/España/Alzhéimer/Estudio científico

El alzhéimer podría estar ligado al ritmo circadiano, según un estudio.

ELIMINACIÓN DE UNA PROTEÍNA LIGADA A LA ENFERMEDAD

Investigadores del Instituto Politécnico Rensselaer señalan que los hábitos de sueño saludables son imprescindibles para evitar riesgos de esta enfermedad.

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El alzhéimer es una enfermedad que causa demencia y deterioro en la memoria, el pensamiento y el comportamiento del ser humano. Según datos de la Sociedad Española de Neurología, en 2019 en España había 800.000 personas que padecían dicha enfermedad, por lo que es común la preocupación entre los familiares de los pacientes o público general en relación con la patología.

Poco a poco, estudios científicos van esclareciendo las causas y cómo atajar dicha demencia. Por ejemplo, por qué las mujeres lo padecen más. Sin embargo, aún queda mucho camino por recorrer. Ahora, un grupo de científicos de Estados Unidos ha abierto un camino a posibles terapias para combatir el alzhéimer.

Y han llegado hasta dicha observación gracias al vínculo que han descubierto entre la enfermedad de Alzheimer y el ciclo circadiano de cada persona. Su investigación, publicada en ‘PLOS Genetics’, habla de la capacidad del cerebro de eliminar una proteína ligada a esta demencia y el ritmo circadiano.

Ritmo circadiano y alzhéimer

El estudio se llevó a cabo en el del Instituto Politécnico Rensselaer, en Nueva York, y se enfocó en las enfermedades neurodegenerativas. Los científicos indagaron si la interrupción del sistema circadiano se asocia con enfermedades como la diabetes, el cáncer y el alzhéimer.

De acuerdo con los autores, el sistema circadiano se compone de un conjunto central de proteínas de reloj que anticipan el ciclo día/noche provocando oscilaciones diarias en los niveles de enzimas y hormonas, afectando a parámetros fisiológicos como la temperatura corporal y la respuesta inmunitaria.

Conociendo esto, los científicos estudiaron una señal reveladora del alzhéimer, que son placas de la proteína amiloide-beta 42 (AB42) formadas en el cerebro. Por otro lado, también se centraron en los macrófagos, células inmunitarias que buscan y destruyen este material no deseado, incluida la AB42.

Cómo oscila el nivel de enzimas relacionadas con el alzhéimer.

Por esta razón, los investigadores se centraron en el control circadiano de los macrófagos y cómo oscilaban sus niveles de enzimas. Ellos notaron oscilaciones en las enzimas que ayudan a producir dos proteínas en la superficie de las células de los macrófagos, el proteoglicano de sulfato de heparán y el proteoglicano de sulfato de condroitina, que se sabe que juegan un papel en la regulación de la eliminación de AB42.

Tras una serie de experimentos, los científicos del Instituto Politécnico Rensselaer establecieron que la cantidad de AB42 ingerida por macrófagos sanos oscila con el ritmo circadiano. También midieron los cambios diarios en los niveles de proteoglicanos de sulfato de heparán y los de condroitina.

Después de realizar sus observaciones el equipo descubrió que cuando la producción de estos proteoglicanos estaba en un nivel bajo la ingestión de la proteína AB42 aumentaba. Por tanto, estas células son inhibidoras e impiden que los macrófagos eliminen AB42, ligada al alzhéimer.

Sin embargo, los científicos todavía no han encontrado el porqué esa célula impide a la otra actuar. «Lo que está claro es que todo está cronometrado por el reloj circadiano», relata la autora Jennifer Hurley en un comunicado. Ella misma indica que, definitivamente, «hay una relación» entre los proteoglicanos y la proteína AB42.

La importancia del sueño en el alzhéimer

La científica también explica que esta relación entre ambos tipos de células también puede ayudar a desarrollar terapias que fomenten una eliminación mayor de AB42, y así prevenir daños en el cerebro.

Por otro lado, el estudio señala la importancia de los hábitos de sueño saludables para evitar que la proteína amiloide-beta 42 (AB42) forme grumos en el cerebro. «Un patrón de sueño saludable podría ser importante para aliviar algunos de los síntomas de la enfermedad de Alzheimer, y este efecto beneficioso podría ser impartido por un tipo de célula inmunitaria llamada macrófago».

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FUENTE RESPONSABLE: TecnoXplora. España. Por Sara Sendino. 8 de julio 2022.

Sociedad y Cultura/Salud/Salud Mental/Alzhéimer/Medicina/Ciencia

Afirman que las estaciones del año afectan nuestro cerebro.

Según los científicos, las cuatro etapas ejercen poder sobre nuestro cerebro en el Trastorno Afectivo Estacional. Los resultados.

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Cada estación del año provoca diferentes efectos en el cerebro humano, según una investigación realizada por científicos.

Los cambios cognitivos en determinadas épocas del año pueden provocar alteraciones en el ser humano y la fisiología del cerebro.

Y en ese marco, han surgido algunos estudios para tratar de comprender los posibles cambios.

A diferencia de la cognición, los cambios afectivos que ocurren con las estaciones ya son ampliamente conocidos por científicos y clínicos.

Según los científicos, las cuatro estaciones ejercen poder sobre nuestro cerebro en el Trastorno Afectivo Estacional, un tipo de depresión que ocurre predominantemente durante los meses de invierno. Otros estudios han concluido que es más probable que el inicio de la esquizofrenia ocurra en la estación fría.

Según un estudio publicado en la revista PLOS Medicine, Andrew Lim del Centro de Ciencias de la Salud Sunnybrook y la Universidad de Toronto, Canadá, y otros científicos, que involucró a más de 3000 adultos y personas mayores con y sin la enfermedad de Alzheimer, sugiere que el impacto estacional va más allá de los ya conocidos trastornos afectivos.

Esto demuestra que los adultos con y sin la enfermedad de Alzheimer tienen mejores capacidades cognitivas a fines del verano y principios del otoño y peores funciones en invierno y primavera.

Por lo tanto, se puede esperar que los síntomas de demencia alcancen su punto máximo en el invierno y la primavera de cada año debido a una disminución medible de la capacidad mental.

El grupo de científicos trató de investigar si la estación del año puede influir en una peor cognición en adultos sanos, así como en aquellos con demencia. Todos los participantes se sometieron a pruebas neuropsicológicas, que incluyeron una batería de 19 pruebas cognitivas; además, se analizó a un subconjunto de participantes para determinar los niveles de una proteína relacionada con la enfermedad de Alzheimer.

Los autores encontraron que el funcionamiento cognitivo promedio era mayor en verano y otoño que en invierno y primavera. Se calculó que la diferencia era el equivalente a 4,8 años de deterioro cognitivo normal relacionado con la edad. En total, los investigadores analizaron datos de 3353 personas inscritas en tres estudios diferentes en los Estados Unidos , Canadá y Francia.

Imagen de portada: Gentileza de Ámbito

FUENTE RESPONSABLE: Ámbito. Lifestyle.Argentina. Abril 2022

Sociedad y Cultura/Cerebro/Salud/Salud Mental/Alzheimer

Demencia: cierta forma de dormir en la mediana edad aumenta el riesgo en un 30 % según estudio.

Los primeros síntomas de la demencia pueden ser sutiles y vagos y pueden no ser evidentes de inmediato. Lamentablemente, cuando son evidentes, a menudo es demasiado tarde.

La demencia se refiere a un grupo de síntomas asociados con el deterioro del cerebro.

La causa más común de demencia es la enfermedad de Alzheimer, un trastorno cerebral que destruye lentamente la memoria y las habilidades de pensamiento. Un estudio ha profundizado en ciertos hábitos en la mediana edad y cómo podría aumentar la aparición temprana de la condición.

Un estudio dirigido por la doctora Séverine Sabia de Inserm y University College London examinó cómo los patrones de sueño más tempranos en la vida pueden afectar la aparición de la demencia décadas después.

El estudio fue apoyado en parte por el Instituto Nacional sobre el Envejecimiento (NIA) de los NIH y apareció en Nature Communications.

Los investigadores examinaron datos de casi 8000 personas en el Reino Unido a partir de los 50 años.

Los participantes fueron evaluados en una amplia variedad de medidas, incluida la pregunta en seis ocasiones entre 1985 y 2016 sobre cuántas horas dormían por la noche.

Para evaluar la precisión de este autoinforme, algunos de los participantes usaron acelerómetros para medir objetivamente el tiempo de sueño.

En el transcurso del estudio, 521 participantes fueron diagnosticados con demencia, a una edad promedio de 77 años.

Los resultados del estudio mostraron que las personas de 50 y 60 años que dormían seis horas o menos tenían un mayor riesgo de desarrollar demencia más adelante en la vida.

En comparación con los que dormían normalmente (definido como siete horas), las personas que descansaban menos cada noche tenían un 30 por ciento más de probabilidades de ser diagnosticadas con demencia.

Otros estudios han sugerido que los patrones de sueño más tempranos en la vida pueden contribuir al riesgo de demencia posterior.

Tanto el sueño insuficiente como el dormir más tiempo que el promedio se han relacionado con una mayor probabilidad de desarrollar demencia.

Sin embargo, ha sido difícil determinar si estos cambios en el sueño contribuyen a la enfermedad o simplemente reflejan los primeros síntomas.

“Muchos tratamientos que se han sugerido para mejorar la calidad del sueño implican cambios en el estilo de vida”, dijo la Sociedad de Alzheimer.

La organización benéfica de salud agregó: “Los regímenes regulares de sueño, los horarios de alimentación y las dietas, el ejercicio y garantizar la exposición a la luz brillante en la mañana son todas formas en que puede mejorar la calidad de su sueño.

«Sin embargo, se necesita más investigación para indicar si estas actividades tienen un efecto sobre el riesgo de demencia o progresión de la enfermedad».

Los primeros síntomas de la demencia incluyen:

  • Problemas de memoria, particularmente para recordar eventos recientes
  • Creciente confusión
  • Concentración reducida
  • Cambios de personalidad o comportamiento
  • Apatía y retraimiento o depresión.
  • Pérdida de la capacidad para realizar las tareas cotidianas.

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FUENTE RESPONSABLE: terra. Salud.

Demencia/Sociedad y Cultura/Alzhéimer

Científicos descubrieron que un medicamento en desarrollo para tratar Alzheimer es también eficaz para la ELA.

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El fármaco desarrollado por una universidad japonesa ya demostró ser eficaz contra un tipo de esclerosis lateral amiotrófica. Investigadores buscan avanzar hacia las pruebas humanas.

La Universidad Yamagata, ubicada en Japón, anunció este viernes que sus investigadores descubrieron que un medicamento desarrollado para el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer también es eficaz para tratar la esclerosis lateral amiotrófica (ELA), más comúnmente conocida como enfermedad de Lou Gehrig.

Según informó la institución, el fármaco identificado sería capaz de frenar la aglomeración anormal de proteínas que causa la enfermedad neurodegenerativa progresiva. Con un tratamiento efectivo, la debilitación de músculos que deja a los pacientes con ELA sin la capacidad de caminar, hablar, comer y, finalmente, respirar, podría evitarse.

Mientras existen medicamentos ideados para ralentizar el avance de la enfermedad, aún no se conoce de ninguno que trabaje en detenerla. De acuerdo con el director del centro de investigación sobre ELA del Hospital Nacional de Yamagata, Takeo Kato, el nuevo medicamento en desarrollo será el primero de su tipo en trabajar sobre la proteína acumulada en el cerebro y la médula espinal para detener de manera definitiva la ELA.

La enfermedad mortal se caracteriza por la agregación de proteínas ubiquitinadas en las neuronas motoras afectadas, acción que deriva en la debilitación de la musculatura de los pacientes. Bajo el nuevo medicamento, el equipo de investigación japonés ya logró frenar la agregación de proteínas en ratones con ELA cultivada en laboratorio al administrar el fármaco candidato.

La universidad proyecta comenzar con pruebas humanas en 2024.

Mientras los resultados preliminares son significantes, la investigación recién comienza. Los ratones utilizados en el ensayo padecían de ELA familiar o hereditaria, el tipo menos común. Por ende, el siguiente paso en el desarrollo del medicamento será llevar a cabo experimentos en ratones con la ELA esporádica o no hereditaria, la más frecuente. El equipo de investigación tiene como objetivo iniciar ensayos clínicos con pacientes humanos en 2024.

Los investigadores continuarán trabajando en el medicamento que, esperan, podrá asistir a las aproximadamente 10,000 personas en Japón que sufren de ELA. Según Mitsubishi Tanabe Pharma Corp, cada año se diagnostican entre 1,000 y 2,000 personas con la enfermedad en el país asiático, mientras que la enfermedad afecta a 5 de cada 100.000 personas en todo el mundo.

Se cree que la enfermedad de Alzheimer, la causa más común de demencia, es causada por depósitos de un fragmento de proteína llamado beta-amiloide y fibras retorcidas de otra proteína llamada tau que se acumulan en el cerebro, según la Asociación de Alzheimer. Gracias a sus similitudes, los científicos de la institución japonesa esperan poder aplicar lo aprendido en el medicamento para ELA en futuras investigaciones sobre el Alzheimer.

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FUENTE RESPONSABLE: Crónica. Argentina.

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Demencia: la ‘dificultad’ en medio de la noche que puede indicar el inicio de la demencia. Parte 2/2.

Demencia: se ha demostrado que la dieta MIND agudiza las habilidades de pensamiento, ¿Qué incluye?

El riesgo de Demencia podría minimizarse siguiendo la dieta MIND. De hecho, se ha demostrado que adherirse a un régimen alimenticio específico agudiza las mentes de los adultos mayores.

Los investigadores rastrearon registros detallados de alimentación de los adultos mayores, durante un período de 4,5 años, y registraron quiénes desarrollaron demencia . 

Aquellos cuyas dietas se parecían más a la dieta MIND tenían cerebros tan agudos como las personas que eran 7.5 años más jóvenes. Los expertos de la Clínica Mayo dicen que la dieta MIND «va en grande con los alimentos naturales de origen vegetal». Además, existe un límite claro para las carnes rojas, las grasas saturadas y los dulces.

Los estudios de observación muestran que la dieta MIND puede reducir el riesgo de la enfermedad de Alzheimer hasta en un 53 por ciento, así como retardar el deterioro cognitivo y mejorar la memoria verbal.

En que consiste la dieta MIND

En primer lugar, la dieta MIND implica tres porciones de cereales integrales al día.

Los ejemplos de granos integrales incluyen pan integral, avena, arroz integral y bulgur.

En segundo lugar, las verduras de hoja verde deben consumirse seis veces por semana. Ejemplos incluyen:

  • Col rizada o achicoria
  • Hojas de berza
  • Espinacas
  • Repollo
  • Berro
  • Lechuga romana.

Las bayas deben consumirse dos veces por semana y las legumbres, como porotos negros, porotos rojos y garbanzos, deben consumirse tres veces por semana.

Para los no vegetarianos, las aves de corral se deben comer dos veces por semana, el pescado una vez a la semana y cualquier carne roja menos de cuatro veces por semana.

La dieta MIND también incluye:

  • Otras verduras al menos una vez al día
  • Nueces al menos cinco veces a la semana
  • Comida frita o rápida menos de una vez a la semana.
  • Principalmente aceite de oliva para cocinar
  • Menos de una cucharada de mantequilla o margarina al día
  • Menos de una porción de queso a la semana
  • Menos de cinco pasteles o dulces a la semana.
  • Los expertos de la Clínica Mayo dijeron: «No es necesario tener una dieta perfecta para beneficiarse.

«Mientras que los adultos del estudio que siguieron la dieta más de cerca (una puntuación promedio de 9,6 puntos sobre 15) vieron la mayor caída en su riesgo de Alzheimer, los que obtuvieron una puntuación en el medio (7,5 puntos) aún redujeron su riesgo en más de un tercio.»

La Dra. Brunilda Nazario verificó que la dieta MIND es una «dieta saludable para el cerebro».

Es un híbrido de DASH (Enfoques dietéticos para detener la hipertensión) y la dieta mediterránea.

La dieta MIND está «repleta de varios nutrientes dietéticos» como vitamina E, ácido fólico, ácidos grasos omega-3, carotenoides y flavonoides.

Una manera fácil de recordar cómo seguir la dieta MIND es dividirla de la siguiente manera.

Todos los días

Tres porciones de cereales integrales

Frutas

Verduras

Semanalmente

Una o dos porciones de frijoles, pollo y pescado.

Bocadillos diarios

Nueces

Bayas

El Dr. Nazario confirmó que la dieta MIND «ha mostrado resultados prometedores para la salud general del cerebro».

Los nutricionistas o dietistas privados podrían elaborar un plan de alimentación MIND para usted.

Alternativamente, puede planificar sus propias comidas guiándose por el tema general de la dieta de alimentación saludable.

Si le preocupa que ya esté mostrando signos de demencia, programe una cita con su médico lo antes posible.

Demencia: medicación común de venta libre es relacionada con un aumento del riesgo del 44 %

El riesgo de demencia podría aumentar en un enorme 44 por ciento si toma ciertos medicamentos de venta libre.

«Los inhibidores de la bomba de protones (IBP) son un medicamento que ayuda a reducir el reflujo ácido», dijo el Dr. Glenville.

«Ahora se cree que aumentan el riesgo de desarrollar demencia en un 44 por ciento porque aumentan el nivel de beta-amiloide en el cerebro». Los expertos de la Asociación de Alzheimer describieron el beta-amiloide como una «proteína cerebral microscópica».

La hipótesis del amiloide es que el compuesto pegajoso se acumula en el cerebro de los pacientes con demencia, interrumpiendo la comunicación entre las células cerebrales.

Finalmente, se dice que una sobreabundancia de beta-amiloide mata las células cerebrales.

La organización benéfica elaboró: «El beta-amiloide es un pequeño trozo de una proteína más grande llamada proteína precursora amiloide».

Cuando la proteína precursora de amiloide se corta en beta-amiloide, las piezas pegajosas forman pequeños grupos llamados oligómeros.

Luego, las cadenas de grupos se denominan fibrillas y las «esteras» de fibrillas se denominan láminas beta, y la etapa final se conoce como placas.

La Sociedad de Alzheimer agregó: «Según la hipótesis del amiloide, estas etapas de agregación beta-amiloide interrumpen la comunicación de célula a célula y activan las células inmunes.

«Estas células inmunitarias desencadenan la inflamación. En última instancia, las células cerebrales se destruyen».

El Dr. Glenville advirtió que hay «varios» otros medicamentos de venta libre que podrían tener un impacto en la forma en que funciona el cerebro.

Los anticolinérgicos, que se encuentran en los tratamientos para los resfriados, la gripe, la acidez estomacal y los problemas del sueño, «bloquean la acetilcolina química que su cuerpo necesita para transmitir impulsos eléctricos entre las células nerviosas».

El Dr. Glenville dijo: «Investigaciones recientes muestran que las personas que toman estos medicamentos tienen un volumen cerebral reducido (conocido como encogimiento cerebral) y su desempeño fue peor en las pruebas de memoria».

Entonces, ¿cuál es el consejo del Dr. Glenville? «Trate de usar solo medicamentos de venta libre a menos que realmente los necesite», dijo.

«Y si está tomando un medicamento recetado, pregúntele a su médico si hay otras alternativas».

Como nutricionista, la Dra. Glenville comparte lo que cree que también son factores de riesgo para desarrollar demencia.

«Es extremadamente importante que coma bien, ya que su mente y su cuerpo están muy conectados», dijo.

«Sabemos por la investigación que comer una dieta mediterránea conduce a una menor pérdida de memoria y problemas de concentración».

La dieta mediterránea

El NHS comparte cinco sencillos pasos para llevar una dieta más mediterránea:

  • Consumir muchos alimentos con almidón, como pan y pasta.
  • Comer muchas frutas y verduras.
  • Incluir pescado en su dieta
  • Comer menos carne
  • Elegir productos elaborados a partir de aceites vegetales y vegetales, como el aceite de oliva.

Por lo tanto, comer una dieta poco saludable podría aumentar el riesgo de que una persona padezca una enfermedad cerebral.

Otros factores de riesgo pueden incluir un estilo de vida sedentario, falta de sueño, estrés y deficiencia de vitamina D.

«Sabemos desde hace muchos años que la vitamina D es importante para la salud ósea y en la prevención de la osteoporosis», dijo el Dr. Glenville.

«Sin embargo, solo en los últimos años nos hemos dado cuenta de la importancia de este nutriente para la salud general, en particular para la salud del cerebro».

La Dra. Marilyn Glenville PhD es una autora galardonada y la nutricionista líder en el Reino Unido.

Imagen de portada: Gentileza de Terra

FUENTE RESPONSABLE: Terra. Diciembre 2021

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Demencia: el superalimento colmado de hierro que estimula la memoria y mejora la función cerebral.

La raíz de maca, un superalimento que comenzó a plantarse en Perú y después de extendió al resto del continente, contiene propiedades que benefician a la prevención contra la demencia y el Alzheimer.

Si deseas conocer mas este tema; cliquea por favor donde se encuentra escrito en “negrita”. Muchas gracias.  

La demencia y el Alzheimer son enfermedades neurodegenerativas que afectan fuertemente a un gran número de habitantes en todo el mundo. Con por la pérdida de la memoria como síntoma característico, y también acompañado de otros problemas en el lenguaje, cognición social y habilidades visuoespaciales, esta patología despierta las alarmas en la comunidad científica y en quien la padece. Es por eso que hoy te vamos a hablar sobre la raíz de maca, un superalimento que estimula la memoria y mejor la función cerebral.

La raíz de maca se ha cultivado como una hortaliza desde tiempos inmemorables, especialmente en Perú, pero con el correr de los años se expandió a todo el territorio americano. Históricamente ha sido utilizada para múltiples recetas caseras, beneficiando a la salud, pero un estudio reciente determinó que también es importante para prevenir la demencia y el Alzheimer.

Se sabe que la dieta influye notablemente en el deterioro mental y si avance, por lo tanto especialistas destacan los beneficios del Omega 3 y también de los flavonoides para proteger el cerebro. Sin embargo, esta reciente investigación explicó que la raíz de maca también puede ejercer influencia en la prevención de las enfermedades neurodegenerativas mencionadas anteriormente, debido a su capacidad neuroprotectora.

En este sentido, un grupo de especialistas publicó el estudio en la revista científica Toxicology Mechanisms and methods, en donde se analizaron los efectos que tiene la raíz de maca, especialmente por el componente denominado macamidas, y se llegó a la base que sus nutrientes proporcionan un tratamiento preventivo para el daño neurológico reflejado en la demencia y el Alzheimer. Estos resultados se potencian con el uso de la variedad negra de la maca.

Foto: Ministerio de Comercio Exterior y Turismo del Perú

La investigación demostró que los polifenoles tienen funciones neuroprotectoras, protegiendo neuronas lesionadas y suprimiendo la inflamación, promoviendo la memoria y el aprendizaje. Además, la raíz de maca tiene una propiedad esencial para la demencia y el Alzheimer ya que es capaz de suprimir el estrés oxidativo.

Foto: Ministerio de Comercio Exterior y Turismo del Perú

Imagen de portada: Gentileza de Raíz de maca. Foto: Ministerio de Comercio Exterior y Turismo del Perú.

FUENTE RESPONSABLE: Redacción Terra

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