El gen que hace especial al cerebro humano

¿Por qué somos como somos? ¿Qué hace que cada uno de nosotros sea único en el mundo? La respuesta está, sin duda alguna, en nuestro cerebro. Un nuevo descubrimiento explica por qué este órgano es tan excepcional.

Como su propio nombre indica, la corteza cerebral recubre al cerebro y le proporciona su típico aspecto rugoso. Es una de las más grandes maravillas de la naturaleza, que nos ha permitido pasar del uso de las herramientas más simples de nuestros ancestros a crear herramientas tan complejas como un ordenador portátil o una estación espacial internacional.

Gracias a la corteza cerebral podemos construir desde los edificios más grandes y eficientes hasta las más bellas catedrales. Podemos tener interacciones sociales de gran sutileza y lograr en tiempo récord identificar un nuevo tipo de virus como el SARS-CoV-2 y desarrollar una vacuna efectiva contra este.

Más aún, en la corteza cerebral reside buena parte de aquello que nos hace únicos a cada uno de nosotros: nuestra personalidad.

Así evolucionó nuestra corteza cerebral

Al igual que nuestras manos y nuestra nariz, nuestra corteza cerebral es fruto de millones de años de evolución. Tras la gran extinción de los dinosaurios hace 66 millones de años, los mamíferos más grandes que sobrevivieron no eran mucho mayores que un topillo, y su corteza cerebral pesaba unos pocos gramos.

Sin embargo, la incesante acción de múltiples factores siguió creando mutaciones en el genoma de esos mamíferos primigenios, al igual que venía ocurriendo desde el origen de la vida.

Algunas de estas mutaciones eran perjudiciales (como las que nos causan cáncer de piel, por ejemplo), y se perdían al perecer sus portadores. Pero otras mutaciones genéticas fueron beneficiosas, y se perpetuaron en las siguientes generaciones.

Mediante este proceso repetido durante millones de generaciones, la corteza cerebral pequeña y relativamente sencilla de aquellos mamíferos primigenios fue aumentando en tamaño y complejidad hasta convertirse en el fenomenal órgano que ocupa hoy nuestros cráneos y nos permite comprender este artículo.

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Pues bien, un estudio llevado a cabo desde el Instituto de Neurociencias en Alicante ha descubierto uno de estos cambios genéticos que tuvieron lugar durante la evolución y que fueron clave para la expansión de la corteza cerebral humana.

La corteza se forma durante el desarrollo embrionario a partir de células madre neurales, que se dividen constantemente dando lugar a dos células hija tras cada división. Al inicio del desarrollo, la división de células madre neurales genera más células madre, aumentando así en número.

A partir de cierto momento, estas empiezan a generar neuronas (neurogénesis), que finalmente conformarán la corteza cerebral adulta.

Este es un paso decisivo, porque cuando la división celular produce dos neuronas, ya no queda célula madre de repuesto que pueda seguir produciendo más neuronas.

Por ello, el número total de neuronas en la corteza depende del número de células madre neurales que las tienen que generar. Y cuantas más neuronas se generen y más variopintas sean, mayor serán el tamaño y la complejidad de la corteza cerebral.

En el cerebro embrionario humano el número de células madre neurales, su diversidad y su capacidad de proliferación son enormes, mientras que en el pequeño embrión de ratón son mucho menores.

Un gen que regula las células madre del cerebro

La nueva investigación en el laboratorio demuestra que la alta capacidad de proliferación de las células madre neurales de la corteza humana, y de otras especies con una corteza de gran tamaño, se debe en buena medida al gen MIR 3607, cuya función permanecía completamente desconocida hasta ahora.

Este gen pertenece a la familia de los micro ARNs, pequeñas secuencias de ARN que actúan como pequeños directores de orquesta, regulando la actividad de otros genes. En este caso, MIR 3607 aumenta la proliferación de las células madre de la corteza para que eventualmente generen un mayor número de neuronas.

El equipo ha llegado a esta conclusión analizando la presencia y función de este micro ARN durante el desarrollo embrionario de la corteza cerebral en múltiples especies de mamíferos con grandes cerebros. Nuestro estudio ha incluido el ser humano, mediante el cultivo de ‘minicerebros’ (organoides cerebrales).

MIR 3607 aumenta la proliferación de las células madre de la corteza para que eventualmente generen un mayor número de neuronas

¿Por qué otros mamíferos no desarrollaron cortezas cerebrales tan complejas?

La evolución puede ser caprichosa y no siempre avanza hacia órganos o estructuras más grandes y complejas. A veces los hace más sencillos o incluso los elimina.

Esto se llama pérdida secundaria, y es conocido el caso de delfines, ballenas y otros mamíferos marinos para quienes resultó más útil para nadar con agilidad convertir brazos y piernas articulados, y manos con dedos, en simples aletas.

De forma similar, cuando la estirpe de los roedores se separó de los primates hace 75 millones de años, su evolución les llevó a reducir el tamaño de la corteza cerebral en comparación a su ancestro común con los primates.

¿Qué cambios y mutaciones genéticas causaron esta reducción del tamaño cerebral en roedores?

Este estudio da respuesta por primera vez a este enigma. Resulta que en los roedores no se expresa MIR3607 durante el desarrollo embrionario, a diferencia de los primates. Eso hace que sus células madre neurales no proliferen mucho. En consecuencia, se generan pocas neuronas, y la corteza acaba teniendo un tamaño pequeño.

Es decir: gracias a la aparición del gen MIR 3607 el cerebro de los mamíferos aumentó de tamaño durante la evolución, y sigue siendo necesario que las células madre lo mantengan activo para que nuestro cerebro tenga su tamaño apropiado.

En caso contrario, el desarrollo cortical y la neurogénesis son deficientes, dando lugar a un tamaño mucho menor, tal y como ocurrió con los roedores.

Un hallazgo que cambia los libros de texto

Este descubrimiento nos ayuda a comprender cómo las fuerzas evolutivas moldearon nuestro cerebro hasta alcanzar lo que es hoy. Y también, cómo esos mismos mecanismos han moldeado el cerebro de otras especies, cambiando lo que dicen los libros de texto.

El hallazgo también tiene impacto a nivel clínico, ya que el gen MIR 3607 es ahora un posible marcador de diagnóstico genético de malformaciones cerebrales congénitas; en particular, aquellas que afectan al tamaño cerebral, como la microcefalia.

Imagen de portada: Gentileza de Istock

FUENTE RESPONSABLE: National Geographic ESPAÑA. Por *Victor Borrell Franco es Investigador Científico de CSIC, director del grupo Neurogénesis y Expansión Cortical, Universidad Miguel Hernández. Este artículo se publicó originalmente en The Conversation y se publica aquí bajo una licencia de Creative Commons.

Cerebro/Neurociencias/Evolución/Neuronas

¿Cuánto necesitamos dormir para un sueño reparador?

Nos encanta esa sensación matutina que nos hace decir: “Hoy me he levantado como nuevo”. Pero no es lo habitual. Entre otras cosas porque en nuestro día a día hay tantas cosas que nos preocupan que, a veces, al llegar el momento de ir a dormir, por muy cansados que estemos no somos capaces de pegar ojo.

Contamos ovejitas, hacemos ejercicios de respiración y tratamos de poner a prueba cualquier consejo que nos lleve a conciliar el sueño. Y, de este modo, despertar con ganas de comernos el mundo o, al menos, de estar lo más descansados posible para nuestros quehaceres diarios. Vamos en busca del anhelado sueño reparador. Y describirlo así, como “sueño reparador”, no es sólo una metáfora.

Si hacemos cuentas, fácilmente vemos que un tercio de nuestras vidas lo pasamos durmiendo. Por algo será cuando el cuerpo lo pide. Con sensaciones y avisos, antes o después, llega el momento en el que se activan señales para que descansemos.

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Dormimos para reparar el ADN de las neuronas.

El origen más íntimo de las señales que inducen al sueño está en nuestras células. Estas señales se activan de un modo preciso para reparar los daños que se producen en su interior, de un modo natural, durante la actividad cotidiana.

Los mecanismos moleculares que nos llevan al sueño han sido desenmascarados en un estudio muy reciente en modelos animales, pues el sueño es esencial en todos los organismos con un sistema nervioso. Y se ha demostrado que el fin último de dormir es reparar los daños que se acumulan en el ADN mientras que estamos despiertos. Sí, así como suena.

Cuando estamos despiertos, la presión homeostática que nos induce al sueño, es decir, el cansancio, se acumula en el cuerpo. Somos acumuladores de cansancio cuando estamos activos y nos vamos vaciando cuando dormimos. Y llegamos a un mínimo de cansancio después de una noche completa de buen sueño.

La principal causa de aumento de la presión homeostática es la acumulación de daños en el ADN de las neuronas. Durante el funcionamiento normal de todas nuestras células se producen reacciones cuyos productos pueden dañar al ADN y, por lo tanto, a los genes que nos hacer ser como somos.

Todas las células poseen mecanismos moleculares para combatir los daños, día y noche. Pero las neuronas son más susceptibles a la acumulación de daños cuando estamos despiertos, llegando hasta niveles peligrosos que no nos podemos permitir. La ciencia ha revelado que el sueño recluta a los sistemas de reparación de ADN, que lo arreglan tan eficientemente que nos levantamos como nuevos, y nunca mejor dicho. Utilizar, pues, la metáfora “un sueño reparador” adquiere todo su sentido.

PARP1 nos manda a dormir.

Una de las primeras moléculas en responder y activar los mecanismos que nos inducen al sueño es la proteína PARP1. Su misión es de vital importancia: se encarga de marcar los sitios del ADN que se han dañado y de reclutar a los sistemas adecuados para que los reparen.

Un resultado interesante fue ver que, si se impide que PARP1 actúe, la sensación de sueño desaparece. Pero esta inhibición también conlleva que no se activen los sistemas de reparación de las mutaciones en el ADN, algo que ya intuirán que no es nada bueno.

¿Cuantas horas de sueño son necesarias?

Con el fin de tratar de averiguar si hay un mínimo de horas de sueño que lleven al deseado sueño reparador, en el estudio se utilizó al pez cebra, un modelo animal de uso común en los estudios sobre el cerebro y con un sueño similar al de los humanos.

Pues bien, tras analizar la relación entre las horas de sueño y la reparación del ADN se llegó a la conclusión de que seis horas de sueño por noche suelen ser suficientes para la reducción adecuada de los daños en nuestro ADN.

¿Y si nos vamos de fiesta?

Entre los muchos y muy diferentes mecanismos neuronales que regulan los ciclos de vigilia y sueño también se encuentra la motivación.

La motivación, sin duda, modula que seamos más propensos a permanecer despiertos o a quitarnos de en medio e irnos a dormir si la situación lo requiere. Cuando estamos motivados podemos mantener un buen rendimiento físico y mental, por ejemplo escribiendo un artículo interesante, leyendo un buen libro o bailando en una divertida fiesta. Y todo ello mucho más allá de nuestros horarios habituales e ignorando la presión homeostática.

En la naturaleza, el establecer relaciones con otros congéneres, las oportunidades de apareamiento y la presencia de depredadores está claro que generan respuestas motivacionales y modulan los estados de excitación. 

Hay animales que pueden permanecer despiertos o dormidos mucho más de lo normal, e incluso mantener despierta solo la mitad de su cerebro, y un único ojo abierto.

Algo parecido ocurre en humanos cuando dormimos en una cama que no es la nuestra durante un viaje. Es lo que se conoce como el efecto de la primera noche. Así pues, resulta más que interesante conocer lo mejor posible los procesos que modulan la excitación y su relación con permanecer despiertos o ir a dormir, ya que pueden derivar en situaciones complicadas, incluso de conflicto.

Por su significado y relación, finalicemos con el comienzo del poema “El sueño” de Jorge Luis Borges:

Si el sueño fuera (como dicen) una

tregua, un puro reposo de la mente,

¿por qué, si te despiertan bruscamente,

sientes que te han robado una fortuna?

Imagen de portada: Gentileza de Pinterest

FUENTE RESPONSABLE: The Conversation. Por Francisco José Esteban Ruíz. Profesor Titular de Biología Celular en la Universidad de Jaén.

Sociedad y Cultura/Cerebro/Neuronas/Sueño/Dormir/ADN

Ratones brillantes.

¿Qué sucede si se colocan neuronas humanas en el cerebro de un ratón?

¿Qué sucede si se colocan neuronas humanas en el cerebro de un ratón? Un grupo de científicos, tras responderse esta pregunta, descubrieron que los ratones mejoraban enormemente sus capacidades cognitivas; aumentaban su memoria y aprendizaje. La revelación podría suponer un gran avance en el tratamiento de enfermedades mentales en humanos.

Steven Goldman y Maiken Nedergaar  del Centro Médico de la Universidad de Rochester en Nueva York,  injertaron células gliales humanas en el cerebro de los roedores para ver cómo influenciarían su inteligencia. Éstas células estrelladas intervienen en el procesamiento cerebral de la información en el organismo, además de jugar un papel importante en las habilidades intelectuales y cognitivas.

Si bien los ratones también poseen sus propias células gliales, difieren enormemente de las humanas. Al ser más grandes, fibrosas y complejas, pueden controlar una mayor cantidad de sinapsis neuronales que la de éstos animales.

Durante el experimento, se inyectaron 100 mil de estas células humanas a cada hemisferio de los cerebros de ratones recién nacidos. Conforme los ratones se iban desarrollando, las células se integraron en su organismo. Al alcanzar la edad adulta, las células humanas componían gran parte de sus cerebros.

Al pasar por diferentes pruebas, los ratones humanizados demostraron grandes habilidades de asociación condicionada y aprendían mucho más rápido que los demás ratones del laboratorio. Navegaban los laberintos sin dificultad gracias a su memoria superior.

Dado el éxito obtenido con los roedores, se espera que el traslado de células gliales funcione como un tratamiento efectivo contra enfermedades tanto psiquiátricas como  neurológicas como la esquizofrenia y el mal de Huntington.

Imagen de portada: Gentileza de

FUENTE RESPONSABLE: NATIONAL GEOGRAPHIC. Agosto 2018

Sociedad y Cultura/Ratones/Ciencia/Investigación/ Neuronas/Salud/Salud Mental

El cerebro construye su propio mapa del lenguaje.

Un equipo científico descubre que los términos con significados parecidos activan las mismas regiones del cerebro, creando una especie de mapa lingüístico.

¿Os imagináis que pudiéramos representar en un mapa nuestros pensamientos más profundos? 

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Es el reto que se propuso un equipo científico de la Universidad de California en Berkeley cuando intentaba descifrar cómo codifica y organiza el lenguaje nuestro cerebro. Los expertos consiguieron elaborar un ‘atlas semántico’ que representaba en vívidos colores las diferentes palabras, y dieron con un hallazgo revelador: los términos con significados parecidos activan las mismas zonas del córtex cerebral.

El lenguaje es una función sumamente compleja de cuyo desarrollo se encarga la corteza cerebral,  en concreto el sistema semántico, que «traduce» el significado de aquello que escuchamos, leemos, vemos o pensamos. 

Para encontrar qué zonas cerebrales se activan con cada palabra, los investigadores pidieron a siete voluntarios que se sometieran a un escáner cerebral mientras escuchaban un programa de radio durante dos horas. 

Después de desglosar y clasificar las 10.470 palabras de la emisión según su significado, solaparon toda esa información con los datos de la actividad neuronal. El resultado: una suerte de atlas cerebral donde las palabras, agrupadas en 12 categorías según sus similitudes semánticas, quedaban representadas en diferentes zonas del córtex cerebral de los hemisferios derecho e izquierdo.

Los modelos semánticos creados predicen la actividad neuronal asociada con el lenguaje en las regiones del córtex cerebral.

«La posibilidad de representar un mapa semántico del cerebro tan detallado es un logro increíble», afirma Kenneth Whang, director de programas de la división de Sistemas de Inteligencia e Información de la National Science Foundation. 

«Nuestros modelos semánticos son capaces de predecir las actividades neuronales asociadas con el lenguaje en grandes regiones del córtex cerebral, pero además nos proporcionan información detallada sobre qué tipo de conceptos se representan en cada área del cerebro”, afirma Alex Huth, investigador de la Universidad de California en Berkeley, uno de los voluntarios del proyecto.

Una de las conclusiones más sorprendentes de la investigación, según Huth, fue descubrir que incluso personas muy diferentes comparten un mismo ‘mapa lingüístico’ cerebral.  

Según los científicos, este tipo de descubrimiento podría tener múltiples aplicaciones. Por ejemplo, dar «voz» a personas afectadas de apoplejía o aquejadas de enfermedades neuromusculares, como la esclerosis lateral amiotrófica (ELA). 

Además, podría servir para monitorizar la actividad cerebral de personas con dificultades para comunicarse y hasta para diseñar una especie de ‘descodificador’ que traduzca nuestras palabras a otro idioma mientras hablamos. ¡Casi nada!

Neuroimaging reveals detailed semantic maps across human cerebral cortex – Science Nation

Imagen de portada: Gentileza de  Alexander Huth, Universidad de California en Berkeley.Imagen del mapa interactivo de la actividad neuronal asociada al lenguaje.

FUENTE RESPONSABLE: NATIONAL GEOGRAPHIC. Mayo 2016.

Cuerpo humano/Cerebro/Neuronas

 

Investigadores descubren la principal diferencia entre las neuronas humanas y animales

Un nuevo estudio publicado en la revista “Nature”, desarrollado por la MIT, ha puesto de manifiesto que el cerebro humano, pese a tener una construcción compartida con el resto de los mamíferos, cuenta con un tipo de neuronas especiales.

Las neuronas se comunican entre sí a través de impulsos eléctricos, que son producidos por canales iónicos que controlan el flujo de iones como el potasio y el sodio

En un nuevo hallazgo sorprendente, los neurocientíficos del MIT han demostrado que las neuronas humanas tienen un número mucho menor de estos canales de lo esperado, en comparación con las neuronas de otros mamíferos

Los investigadores plantean la hipótesis de que esta reducción en la densidad de canales puede haber ayudado al cerebro humano a evolucionar para operar de manera más eficiente, lo que le permite desviar recursos a otros procesos intensivos en energía que se requieren para realizar tareas cognitivas complejas. 

“Si el cerebro puede ahorrar energía al reducir la densidad de los canales iónicos, puede gastar esa energía en otros procesos neuronales o de circuitos”, dice Mark Harnett, profesor asociado de ciencias cerebrales y cognitivas, miembro del Instituto McGovern de Investigación del Cerebro del MIT y uno de los principales autores del estudio.

En el estudio publicado el pasado miércoles por la revista “Nature”, el más extenso de su campo, Harnett y sus compañeros analizaron las neuronas de 10 mamíferos diferentes e identificaron un “plan de construcción” válido para todas las especies que observaron, excepto para los seres humanos. Descubrieron que, a medida que aumenta el tamaño de las neuronas, también aumenta la densidad de los canales que se encuentran en ellas. 

Sin embargo, las neuronas humanas demostraron ser la excepción a esta regla. “Estudios comparativos previos establecieron que el cerebro humano está construido como otros cerebros de mamíferos, por lo que nos sorprendió encontrar pruebas sólidas de que las neuronas humanas son especiales”, explica el estudiante recién graduado del MIT Lou Beaulieu-Laroche, autor principal del estudio.

Una neurona en pleno funcionamiento.

Una neurona en pleno funcionamiento.

Las neuronas en el cerebro de los mamíferos pueden recibir señales eléctricas de miles de otras células, y esa entrada determina si disparará o no un impulso eléctrico llamado “potencial de acción”. 

En 2018, Harnett y Beaulieu-Laroche descubrieron que las neuronas humanas difieren de las de las ratas en algunas de sus propiedades eléctricas. Principalmente en unas partes de la neurona llamadas dendritas, unas antenas en forma de árbol que reciben y procesan la información de otras células. 

Uno de los hallazgos del estudio fue que las neuronas humanas tenían una menor densidad de canales iónicos que las neuronas en el cerebro de las ratas. Los investigadores se sorprendieron con este descubrimiento, ya que se suponía que la densidad del canal iónico era constante en todas las especies. En el estudio publicado esta semana, Harnett y Beaulieu-Laroche decidieron comparar neuronas de varias especies de mamíferos para ver si podían encontrar algún patrón que gobierna la expresión de los canales iónicos. 

Estudiaron dos tipos de canales de potasio y el canal de HCN, que conduce tanto el potasio como el sodio en neuronas piramidales de capa V, un tipo de neuronas excitadoras que se encuentran en la corteza cerebral.

Pudieron obtener tejido cerebral de 10 especies de mamíferos: musarañitas o musgaños enanos (uno de los mamíferos más pequeños conocidos), jerbos, ratones, ratas, cobayas, hurones, conejos, titíes y macacos, así como tejido humano extraído de pacientes con epilepsia durante una cirugía cerebral

Esta variedad permitió a los investigadores cubrir un amplio abanico de grosores corticales y tamaños de neuronas. Los investigadores encontraron que en la gran mayoría de las especies de mamíferos que observaron, la densidad de los canales iónicos aumentaba a medida que aumentaba el tamaño de las neuronas. 

La única excepción encontrada fue en las neuronas humanas, que tenían una densidad de canales iónicos mucho menor de lo esperado. El aumento en la densidad de canales en todas las especies fue sorprendente, dice Harnett, porque cuantos más canales hay, más energía se requiere para bombear iones dentro y fuera de la célula. Sin embargo, comenzó a tener sentido una vez que los investigadores comenzaron a pensar en la cantidad de canales en base al volumen general de la corteza cerebral.

Un modelo 3D de neurona reconstruido a partir de datos de laboratorio. Las protuberancias son terminales presinápticas

Un modelo 3D de neurona reconstruido a partir de datos de laboratorio. Las protuberancias son terminales presinápticas

En el diminuto cerebro de la musarañita, que está repleto de pequeñas neuronas, hay más neuronas que en el tejido del cerebro del conejo, que tiene neuronas mucho más grandes. 

Pero debido a que las neuronas del conejo tienen una mayor densidad de canales iónicos, la densidad de estos canales en el volumen de tejido es la misma en ambas especies, o en cualquiera de las especies, a excepción de los humanos, que analizaron los investigadores. 

“Este plan de construcción es consistente en nueve especies de mamíferos diferentes”, explica Harnett, a lo que añade: “Lo que parece que la corteza está tratando de hacer es mantener el mismo número de canales iónicos por unidad de volumen en todas las especies. Esto significa que para un volumen determinado de corteza, el costo energético es el mismo, al menos para los canales iónicos”.

Más eficientes

Sin embargo, en el cerebro humano, en lugar de una mayor densidad de canales iónicos, los investigadores encontraron una disminución dramática en la densidad de canales iónicos para el volumen de nuestra corteza

Los investigadores creen que esta densidad más baja puede haber evolucionado como una forma más eficiente de gastar energía en el bombeo de iones, lo que permite que nuestro cerebro use esa energía para otra cosa, cómo crear conexiones sinápticas más complicadas entre neuronas o disparar potenciales de acción a un ritmo mayor. 

“Creemos que los humanos han evolucionado a partir de este plan de construcción que anteriormente restringía el tamaño de la corteza, y descubrieron una manera de volverse más eficientes energéticamente, por lo que gastas menos ATP por volumen en comparación con otras especies”, dice Harnett. 

A raíz de la investigación, los científicos esperan poder encontrar dónde podría ir esa energía adicional y si existen mutaciones genéticas específicas que ayuden a las neuronas de la corteza humana a lograr tal eficiencia. Además de explorar si las especies de primates que están más estrechamente relacionadas con los humanos muestran disminuciones similares en la densidad de los canales iónicos.

Imagen de portada: Gentileza de La Razón

FUENTE RESPONSABLE: La Razón. Por Jorge Herrero

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