Un estudio analiza el cerebro de personas de avanzada edad que no sufren demencia y disfrutan de una mente lúcida.
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El paso del tiempo hace que, generalmente, el cerebro se atrofie y las neuronas se mueran. Este proceso de degradación progresiva afecta al pensamiento, al comportamiento y a la pérdida de capacidades como la memoria.
Alrededor del 40% de personas mayores de 65 años tienen problemas de memoriaasociados con la edad, y aproximadamente el 1% de estos casos progresan a la demencia cada año.
¿Quiénes son los «super ancianos»?
Sin embargo, existe un grupo singular de personas mayores que conserva una memoria pura, notable e inusual para su edad. Los llamados «super ancianos» son capaces de recordar episodios del pasado con una claridad que coincide con la de una persona mucho más joven.
Según un estudio publicado en la revista The journal of Neuroscience, las células cerebrales de los «super ancianos» son más grandes que las que puedan tener personas 20 o 30 años más jóvenes que ellos.
El equipo encargado de realizar este estudio en la Universidad estadounidense de Northwestern, afirma que las neuronas situadas en la corteza entorrinal responsables de la memoria, son considerablemente más grandes en estos ancianos, lo que podría ser la clave para prevenir la enfermedad del Alzheimer.
Los «super ancianos» son capaces de mantenerse fuertes y mentalmente saludables hasta los 80 años.
Estudio «post mortem»
«Para comprender cómo y por qué las personas pueden ser resistentes al desarrollo del Alzhéimer, es importante investigar de cerca los cerebros post mortem de personas mayores», comenta Tamar Gefen, neuropsicóloga clínica académica de la Facultad de Medicina Feinberg de la Universidad Northwestern y autora principal del estudio.
El objetivo clave del programa de investigación que ha estado funcionando durante más de una década es descubrir qué mantiene el cerebro cognitivamente agudo y qué protege a las personas de padecer demencia con el paso de los años.
Los investigadores de Northwestern reunieron grupos de personas mayores de diferentes características para desarrollar el estudio. Todos los participantes del Programa de Investigación de Super envejecimiento debían cumplir los siguientes requisitos: tener más de 80 años, gozar de una excelente capacidad de memoria, estar dispuestos a someterse a controles y pruebas frecuentes y dar su aprobación para donar el cerebro a la ciencia después de su muerte.
Los investigadores tomaron imágenes de los cerebros de seis personas mayores que habían fallecido con un promedio de 91 años y los compararon con los cerebros de siete personas mayores cognitivamente que habían muerto después de los 80, con los de seis personas que habían fallecido a los 49 años y con los de cinco personas que tenían Alzheimer en las primeras etapas de la enfermedad.
En el análisis de los cerebros, se examino la corteza entorrinal, donde se localiza el centro de control de la memoria del cerebro y uno de los primeros puntos al que afecta el Alzheimer. Además, midieron el tamaño de las neuronas y buscaron enredos de tau, un tipo de placa asociada con la demencia.
Resultados
El estudio reveló que el tamaño de las neuronas de los super ancianos era mucho más grande, pudiendo considerarlas mega neuronas. Estas células cerebrales están predispuestas genéticamente para aumentar el tamaño y permitir un mayor procesamiento de la información intercelular e intracelular.
«La notable observación de que los super ancianos mostraron neuronas más grandes que sus pares más jóvenes puede implicar que las células grandes estaban presentes desde el nacimiento y se mantienen estructuralmente a lo largo de sus vidas. Llegamos a la conclusión de que las neuronas más grandes son una firma biológica de la trayectoria de superedad», concluyó Gefen
Aunque el tamaño de la muestra para la investigación es reducido -algo comprensible teniendo en cuenta la rareza de encontrar super ancianos-, sí que es interesante. La investigación sugiere que las neuronas sin enredos tau pueden permanecer grandes y saludables, pero la forma en que las personas mayores las obtienen sigue siendo una incógnita.
Será necesaria más investigación para averiguar qué es lo que hace que estas neuronas sean tan grandes y estén tan bien protegidas de cara a encontrar y desarrollar nuevos tratamientos para la demencia.
Imagen de portada: Dos ancianos paseando en un parque.
FUENTE RESPONSABLE: The Objective. Por Laura Mesonero Ortiz. 28 de febrero 2023.
La eterna juventud –junto a la vitalidad y la agudeza intelectual asociadas a un cerebro joven– es un deseo universal que se ha materializado en conceptos recurrentes como el Santo Grial o la piedra filosofal.
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Más allá de este anhelo humano, la existencia de los llamados super ancianos representa un desafío y una oportunidad para comprender la raíz de la salud cerebral y el envejecimiento sano.
Octogenarios con cerebros de cincuentones
Los super ancianos son personas de más de 80 años que conservan características físicas y cognitivas de un adulto entre 20 y 30 años más joven. ¿Qué los hace tan resistentes al deterioro cerebral?
Recientes investigaciones nos han revelado nuevos conocimientos sobre los mecanismos moleculares y celulares que podrían estar implicados en el proceso inevitable e irreversible del envejecimiento.
Profundizar en los mecanismos genéticos de la longevidad y su manifestación en los organismos (fenotipo) ha permitido poner el foco en los hábitos de vida (alimentación, ejercicio, actividad cognitiva, etc.) como factores clave que inclinan la balanza hacia un envejecimiento saludable o patológico. El fenómeno que nos permite modificar nuestro destino genético es laepigenética.
Los mecanismos epigenéticosson modificaciones químicas en el ADN que se producen por cambios en el ambiente (físicos o cognitivos) y que modulan la expresión de nuestros genes. De manera que nuestro supuesto destino en forma de información genética puede ser reescrito –igual que puntuamos un texto– por las acciones de nuestra vida diaria. Y, además, pueden ser heredados por nuestros descendientes. Pero vamos a ver qué le pasa a nuestro cerebro a lo largo de la vida.
Un órgano de maduración lenta
A diferencia de otras especies, el cerebro humano aún debe desarrollarse después del nacimiento. Se trata de un proceso lento, que empieza en la concepción y no cesa hasta la muerte, aunque alcanza su madurez aproximadamente entre los 20 y los 24 años.
Como sabemos, nuestro órgano pensante está formado por neuronas conectadas entre sí y otras células nerviosas que le sirven de soporte y defensa (los astrocitos y la microglía). Tenemos unos 10 billones de neuronas que funcionan como una gran red de información, almacenamiento y gestión de nuestra vida cotidiana. Garantizar su integridad precisa de mecanismos de protección y regeneración.
Hasta hace pocos años se pensaba que, una vez alcanzada la madurez cerebral, no existían mecanismos para reponer las neuronas y reparar las conexiones perdidas. Nada más lejos de la realidad: hoy sabemos que el cerebro cuenta con unas zonas específicas (nichos) donde células progenitoras (las células madre) pueden ayudar a reparar o sustituir neuronas que degeneran o han sido dañadas.
La existencia de mecanismos protectores no evita que esos nichos progenitores dejen de reponer neuronas con la edad. Por tanto, el cerebro de una persona mayor tiene menor capacidad de regeneración, lo que se traduce en una disminución de la capacidad cognitiva.
De todos modos, las personas solo suelen sufrir un deterioro cognitivo grave cuando la pérdida de las neuronas es muy elevada debido a una enfermedad degenerativa, como el alzhéimer.
Lo sorprendente es que esa pérdida inexorable no comporta alteraciones graves en la calidad de vida de los super ancianos, lo que incrementa su resiliencia y reserva cognitiva. Llamamos reserva cognitiva a la capacidad de nuestro sistema nervioso central de balancear y optimizar su funcionamiento para enfrentarse a las patologías neurodegenerativas. Esta facultad también está asociada a factores como la actividad intelectual: leer, escribir o socializar.
¿De dónde viene el superpoder de los super ancianos?
Parece ser que los super ancianos comparten hábitos similares: se mantienen activos físicamente, tienden a ser positivos, desafían su cerebro y aprenden algo nuevo todos los días. Muchos continúan trabajando hasta los 80 años.
Además, la evidencia científica resalta la importancia de permanecer comprometido socialmente a medida que envejecemos. Actividades como visitar familiares y amigos, colaborar de voluntario en alguna organización y salir a diferentes eventos se han asociado con una mejor función cognitiva.
Por otro lado, un estudio reciente demuestra que los super ancianos poseen un grupo de neuronas más grandes de lo normal en una estructura del cerebro involucrada en la preservación de la memoria (capa II de la corteza cerebral entorrinal). Estas células nerviosas se podrían relacionar con el concepto de reserva cognitiva.
La investigación describe que esta característica de los super ancianos no se observa en personas de su misma edad con deterioro cognitivo, ni tampoco en individuos de entre 60 y 65 años que empiezan a experimentar fallos de memoria. Además, es significativo que esa zona del cerebro es una de las más afectadas por el declive neuronal que caracteriza el alzhéimer.
Los científicos también observaron que dichas super neuronas no presentan las características propias del envejecimiento en enfermedades neurodegenerativas como el alzhéimer. En este caso, la acumulación anómala de proteínas (tau y beta amiloide) en el tejido cerebral produce la muerte de las neuronas.
Todo lo anterior explicaría por qué la degeneración neuronal no se produce en los super ancianos –o por lo menos no al ritmo propio de una persona de edad avanzada– y mantienen las habilidades cognitivasde una persona entre 20 o 30 años más joven.
El descubrimiento de las super neuronas plantea, además, la pregunta de si podemos favorecer su aparición durante el neurodesarrollo o en la infancia. La coincidencia de ambos hechos, la práctica de hábitos sociales saludables y la existencia de células nerviosas excepcionales, abre la puerta a tener alguna influencia sobre nuestros genes heredados a través de cambios epigenéticos.
También sería de interés saber si las neuronas XL podrían constituir –por presencia o ausencia– un marcador del alzhéimer y otras demencias, tanto de su progresión como de la respuesta a las terapias. Y, por último, si servirían como una diana para encontrar nuevos tratamientos.
Imagen de portada: Shutterstock/Diego Cervo.
FUENTE RESPONSABLE: El Confidencial. Por Mercé Pallás Lliberia. Catedratica de Universidad, Neurofarmacologia, Envejecimiento, Alzheimer, Universitat de Barcelonay Christián Griñá-Ferré, Profesor e investigador especializado en el envejecimiento y la enfermedad de Alzheimer, Universitat de Barcelona Editor: Jo Adetunji. 23 de enero 2023.
Sociedad y Cultura/Cerebro/Neuronas/Neurociencia/ Envejecimiento/Neurología/Adultos mayores/Alzhéimer/Deterioro cognitivo.
Santiago Ramón y Cajal obtuvo el Premio Nobel en Fisiología y Medicina en 1906, y en 1907 fue nombrado Presidente de la Junta para Ampliación de Estudios e Investigaciones Biológicas (JAE, 1907-1939), perteneciente al Ministerio de Instrucción Pública y Bellas Artes.
Como presidente de la JAE (1907-1932), Cajal dirigió el mayor proyecto científico de regeneración y modernización llevado a cabo en España a principios del siglo XX. Durante su larga presidencia, alentó cambios estructurales en el sistema educativo español, siendo la JAE el germen del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC).
En 1902, fue nombrado director del «Laboratorio de Investigaciones Biológicas», un centro de investigación fundado por orden de Su Majestad el Rey Alfonso XIII con motivo de la concesión en 1900 del Premio Moscú a Santiago Ramón y Cajal. Este laboratorio nacional dio origen al Instituto Cajal en 1922, que luego se incorporó al CSIC el 24 de noviembre de 1939.
Santiago Ramón y Cajal es a menudo nombrado » padre de la neurociencia moderna» por sus estudios sobresalientes sobre la anatomía microscópica del sistema nervioso, sus observaciones sobre la degeneración y regeneración del sistema nervioso y por sus teorías sobre la función, el desarrollo y la plasticidad de prácticamente todo el sistema nervioso. Por primera vez, Cajal situó a España en la vanguardia de la ciencia internacional. Después de sus casi cincuenta años de trabajo (1887-1934) sus investigaciones siguen cautivando y estimulando a los neurocientíficos modernos de todo el mundo.
Figuras 1 y 2 Autorretratos, tomados por Cajal en su laboratorio en Valencia (España) cuando tenía poco más de treinta años, c. 1885-1887
En 1888 el joven investigador español (Figuras 1, 2), descubrió que el sistema nervioso, incluido el cerebro, está compuesto de entidades individuales, más tarde denominadas neuronas. Sus hallazgos refutaron la popular «teoría reticular», que imperaba hasta entonces y que consideraba al sistema nervioso como una red continua de fibras.
Figura 3.- Dibujo de Cajal que explica las diferencias entre la doctrina neuronal y la reticular: “Esquema que compara el concepto de Golgi con respecto a las conexiones sensorimotoras de la médula espinal (I) con los resultados de “mis” investigaciones (II). A, raíces anteriores; B, raíces posteriores; a, colateral de una raíz motora; b, células de prolongaciones cortas que, según Golgi, intervendrían en la formación de la red; c, red intersticial difusa; d, largas colaterales axónicas en contacto con las células motoras; e, colaterales cortas». Esta figura se publicó en la publicación de Cajal “Recuerdos de mi vida-Historia de mi labor científica”. Dibujo original de Santiago Ramón y Cajal, tinta china negra sobre papel, alrededor de 1923.
Cajal estudió cada fase de la vida de las neuronas. En los embriones, observó una estructura dinámica en la punta de los axones en desarrollo (que denominó cono de crecimiento), que según su hipótesis podría estar guiada hacia núcleos específicos del cerebro por sustancias químicas (neurotropismo) (Figura 4).
Figura 4.- Conos de crecimiento observados en una preparación histológica de Cajal de la médula espinal de un embrión de pollo de 5 días. El preparado histológico se conserva en el Instituto Cajal (Legado Cajal). El panel A de la imagen muestra el aspecto de un preparado histológico original de Cajal impregnado por el método de Golgi. Observe la etiqueta escrita a mano por Cajal que dice: «† comisurales completas conos bbb»; «b» significa «bien», «Pollo 5 días 2 comisurales buenas». El Panel B, ilustra los detalles del recuadro en B. El panel C, muestra un aumento de mayor potencia del área cuadrada en B. Observe en D una serie de conos de crecimiento (1 y 2). Los paneles E y F muestran detalles de los conos de crecimiento que se muestran en D. Obsérvese la excelente conservación de la muestra.
Dedujo que, debido a los espacios entre ellas, las neuronas deben comunicarse no por continuidad sino por contacto, (término más tarde acuñado “sinapsis”) (figura 5).
Figura 5.- Vista parcial de una motoneurona con su axón (a) y dendritas (b). Cajal representa botones terminales sinápticos sobre las dendritas(c). Dibujo original de Santiago Ramón y Cajal, tinta china negra sobre papel, alrededor de 1909
A partir de imágenes estáticas, Cajal pudo determinar el flujo general de actividad nerviosa (la llamada doctrina de la polarización dinámica) (Figura 6).
Figura 6.- Dibujo esquemático de vías motoras y sensitivas. Dibujo original de Santiago Ramón y Cajal, tinta china negra sobre papel, alrededor de 1899
Cajal también identificó que hay protuberancias en los tallos de las dendritas (que llamó “espinas dendríticas”), que sus contemporáneos descartaron como artefactos pero que él reconoció como sitios de contacto reales con capacidad funcional (Figura 7).
Figura 7.- Espinas dendríticas detectadas en una preparación histológica de Cajal del bulbo olfativo de conejo, que se conserva en el Instituto Cajal (Legado Cajal). El panel A, muestra el aspecto de la preparación histológica de Cajal impregnada por el método de Golgi / Marchi. Obsérvese las etiquetas escritas a mano por Cajal: lado izquierdo, que indica la especie animal “Conejo 1 mes”, y en el lado derecho el procedimiento de tinción “Marchi Golgi ”. Los paneles B y C ilustran los detalles de una sección en A (área circunscrita en el cuadrado). El panel D, representa una neurona con sus componentes: s, soma; d, dendrita y a, axón. El panel E representa una imagen de mayor resolución de la dendrita en marcada en D. Obsérvese en el panel E numerosas espinas dendríticas (flecha e) a lo largo de la misma dendrita que se muestra en D. También obsérvese la excelente conservación de la muestra. Las espinas dendríticas fueron dibujadas con precisión por Cajal. Panel F, dibujo científico de Santiago Ramón y Cajal, en el que se representan los distintos tipos de espinas dendríticas presentes neuronas piramidales cerebrales. Dibujo original de Santiago Ramón y Cajal, tinta china negra sobre papel, alrededor de 1899.
En la década de 1890, Cajal fue uno de los primeros científicos en interpretar la capacidad de las neuronas para adaptar su morfología (plasticidad) a las necesidades funcionales (Figura 8). Él, muy probablemente pudo haber sido responsable de popularizar el término “plasticidad”. En este sentido, dijo Cajal, «el hombre puede convertirse en el escultor de su propio cerebro».
Figura 8.- Hace casi 100 años, Ramón y Cajal utilizó el término «regeneración abortiva» para describir el intento de re-crecimiento de neuronas lesionadas en un modelo de lesión del nervio ciático en gatos jóvenes y conejos sacrificados pocos días después de la lesión por ligadura. Los resultados sobre la regeneración y la degeneración del sistema nervioso fueron ilustrados con precisión por Cajal. Como ejemplo, este panel representa una semi-ligadura del nervio ciático en un conejo sacrificado ocho días después de la operación. La sección total del nervio, cerca de la ligadura se muestra para comparar la capacidad de rebrote de las dos porciones. A, muñón periférico del nervio ligado. B, muñón central del fascículo no ligado. C, E, cicatrices. d, polo central del nervio. L, ligadura. D, F, polos degenerados del nervio. Dibujo original de Santiago Ramón y Cajal, tinta china negra sobre papel, alrededor de 1899
La obra maestra de Cajal, “Histología del sistema nervioso del hombre y los vertebrados”, todavía se cita cientos de veces cada año. Sus trabajos sobre la degeneración y regeneración del sistema nervioso y la estructura de la retina se consideran igualmente clásicos. Durante su carrera, Cajal publicó más de trescientos artículos, no todos ellos neurocientíficos. Es un hecho poco conocido que descubrió la vacuna contra el cólera. También contribuyó significativamente al estudio del cáncer. Además, Cajal fue un pionero de la fotografía en color (publicó la obra: La fotografía de los colores). Publicó relatos breves de ficción (Cuentos de vacaciones), una colección de sabidurías mundanas (Charlas de café), un recuento de las experiencias de la vejez extrema (El mundo visto a los ochenta años), una guía científica (Consejos para un joven investigador) y una inolvidable autobiografía (Recuerdos de mi vida). Cuando Cajal ganó el Premio Nobel en 1906, se convirtió en un héroe nacional. A día de hoy, hay una calle que lleva su nombre en prácticamente todas las ciudades españolas.
Valor de los dibujos como medio de ilustración de las observaciones microscópicas
En la época de Cajal, los científicos generalmente utilizaban el dibujo como medio para ilustrar sus observaciones microscópicas. Por lo tanto, aceptar los hallazgos publicados fue a menudo un acto de fe. Los dibujos histológicos revolucionarios de Cajal fueron considerados inicialmente por algunos investigadores como interpretaciones artísticas en lugar de copias precisas de sus preparados histológicos. Pero los dibujos de Cajal son sin duda piezas de realidad, copias confiables de preparaciones histológicas que muestran la micro-organización del sistema nervioso: la delicada estructura de las células nerviosas y sus conexiones. Si bien sus contribuciones a los conceptos actuales de la función cerebral y la organización son famosos, sus dibujos cuidadosamente ejecutados, que muestran una rara mezcla de habilidad artística y conocimiento científico, son mucho menos conocidos por el público en general. Cientos de sus dibujos descansan en el legado de Cajal. Los dibujos histológicos de Cajal no solo son valiosos por su belleza, sino también porque expresan conceptos universales por lo que todavía se utilizan con fines educativos y de capacitación.
¿Por qué somos como somos? ¿Qué hace que cada uno de nosotros sea único en el mundo? La respuesta está, sin duda alguna, en nuestro cerebro. Un nuevo descubrimiento explica por qué este órgano es tan excepcional.
Como su propio nombre indica, la corteza cerebral recubre al cerebro y le proporciona su típico aspecto rugoso. Es una de las más grandes maravillas de la naturaleza, que nos ha permitido pasar del uso de las herramientas más simples de nuestros ancestros a crear herramientas tan complejas como un ordenador portátil o una estación espacial internacional.
Gracias a la corteza cerebral podemos construir desde los edificios más grandes y eficientes hasta las más bellas catedrales. Podemos tener interacciones sociales de gran sutileza y lograr en tiempo récord identificar un nuevo tipo de virus como el SARS-CoV-2 y desarrollar una vacuna efectiva contra este.
Más aún, en la corteza cerebral reside buena parte de aquello que nos hace únicos a cada uno de nosotros: nuestra personalidad.
Así evolucionó nuestra corteza cerebral
Al igual que nuestras manos y nuestra nariz, nuestra corteza cerebral es fruto de millones de años de evolución. Tras la gran extinción de los dinosaurios hace 66 millones de años, los mamíferos más grandes que sobrevivieron no eran mucho mayores que un topillo, y su corteza cerebral pesaba unos pocos gramos.
Sin embargo, la incesante acción de múltiples factores siguió creando mutaciones en el genoma de esos mamíferos primigenios, al igual que venía ocurriendo desde el origen de la vida.
Algunas de estas mutaciones eran perjudiciales (como las que nos causan cáncer de piel, por ejemplo), y se perdían al perecer sus portadores. Pero otras mutaciones genéticas fueron beneficiosas, y se perpetuaron en las siguientes generaciones.
Mediante este proceso repetido durante millones de generaciones, la corteza cerebral pequeña y relativamente sencilla de aquellos mamíferos primigenios fue aumentando en tamaño y complejidad hasta convertirse en el fenomenal órgano que ocupa hoy nuestros cráneos y nos permite comprender este artículo.
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Pues bien, unestudiollevado a cabo desde el Instituto de Neurociencias en Alicante ha descubierto uno de estos cambios genéticos que tuvieron lugar durante la evolución y que fueron clave para la expansión de la corteza cerebral humana.
La corteza se forma durante el desarrollo embrionario a partir de células madre neurales, que se dividen constantemente dando lugar a dos células hija tras cada división. Al inicio del desarrollo, la división de células madre neurales genera más células madre, aumentando así en número.
A partir de cierto momento, estas empiezan a generar neuronas (neurogénesis), que finalmente conformarán la corteza cerebral adulta.
Este es un paso decisivo, porque cuando la división celular produce dos neuronas, ya no queda célula madre de repuesto que pueda seguir produciendo más neuronas.
Por ello, el número total de neuronas en la corteza depende del número de células madre neurales que las tienen que generar. Y cuantas más neuronas se generen y más variopintas sean, mayor serán el tamaño y la complejidad de la corteza cerebral.
En el cerebro embrionario humano el número de células madre neurales, su diversidad y su capacidad de proliferación son enormes, mientras que en el pequeño embrión de ratón son mucho menores.
Un gen que regula las células madre del cerebro
La nueva investigación en el laboratorio demuestra que la alta capacidad de proliferación de las células madre neurales de la corteza humana, y de otras especies con una corteza de gran tamaño, se debe en buena medida al gen MIR 3607, cuya función permanecía completamente desconocida hasta ahora.
Este gen pertenece a la familia de los micro ARNs, pequeñas secuencias de ARN que actúan como pequeños directores de orquesta, regulando la actividad de otros genes. En este caso, MIR 3607 aumenta la proliferación de las células madre de la corteza para que eventualmente generen un mayor número de neuronas.
El equipo ha llegado a esta conclusión analizando la presencia y función de este micro ARN durante el desarrollo embrionario de la corteza cerebral en múltiples especies de mamíferos con grandes cerebros. Nuestro estudio ha incluido el ser humano, mediante el cultivo de ‘minicerebros’ (organoides cerebrales).
MIR 3607 aumenta la proliferación de las células madre de la corteza para que eventualmente generen un mayor número de neuronas
¿Por qué otros mamíferos no desarrollaron cortezas cerebrales tan complejas?
La evolución puede ser caprichosa y no siempre avanza hacia órganos o estructuras más grandes y complejas. A veces los hace más sencillos o incluso los elimina.
Esto se llama pérdida secundaria, y es conocido el caso de delfines, ballenas y otros mamíferos marinos para quienes resultó más útil para nadar con agilidad convertir brazos y piernas articulados, y manos con dedos, en simples aletas.
De forma similar, cuando la estirpe de los roedores se separó de los primates hace 75 millones de años, su evolución les llevó a reducir el tamaño de la corteza cerebral en comparación a su ancestro común con los primates.
¿Qué cambios y mutaciones genéticas causaron esta reducción del tamaño cerebral en roedores?
Este estudio da respuesta por primera vez a este enigma. Resulta que en los roedores no se expresa MIR3607 durante el desarrollo embrionario, a diferencia de los primates. Eso hace que sus células madre neurales no proliferen mucho. En consecuencia, se generan pocas neuronas, y la corteza acaba teniendo un tamaño pequeño.
Es decir: gracias a la aparición del gen MIR 3607el cerebro de los mamíferos aumentó de tamaño durante la evolución, y sigue siendo necesario que las células madre lo mantengan activo para que nuestro cerebro tenga su tamaño apropiado.
En caso contrario, el desarrollo cortical y la neurogénesis son deficientes, dando lugar a un tamaño mucho menor, tal y como ocurrió con los roedores.
Un hallazgo que cambia los libros de texto
Este descubrimiento nos ayuda a comprender cómo las fuerzas evolutivas moldearon nuestro cerebro hasta alcanzar lo que es hoy. Y también, cómo esos mismos mecanismos han moldeado el cerebro de otras especies, cambiando lo que dicen los libros de texto.
El hallazgo también tiene impacto a nivel clínico, ya que el gen MIR 3607 es ahora un posible marcador de diagnóstico genético de malformaciones cerebrales congénitas; en particular, aquellas que afectan al tamaño cerebral, como la microcefalia.
Imagen de portada: Gentileza de Istock
FUENTE RESPONSABLE: National Geographic ESPAÑA. Por *Victor Borrell Franco es Investigador Científico de CSIC, director del grupo Neurogénesis y Expansión Cortical, Universidad Miguel Hernández. Este artículo se publicó originalmente enThe Conversationy se publica aquí bajo una licencia de Creative Commons.
Nos encanta esa sensación matutina que nos hace decir: “Hoy me he levantado como nuevo”. Pero no es lo habitual. Entre otras cosas porque en nuestro día a día hay tantas cosas que nos preocupan que, a veces, al llegar el momento de ir a dormir, por muy cansados que estemos no somos capaces de pegar ojo.
Contamos ovejitas, hacemos ejercicios de respiración y tratamos de poner a prueba cualquier consejo que nos lleve a conciliar el sueño. Y, de este modo, despertar con ganas de comernos el mundo o, al menos, de estar lo más descansados posible para nuestros quehaceres diarios. Vamos en busca del anhelado sueño reparador. Y describirlo así, como “sueño reparador”, no es sólo una metáfora.
Si hacemos cuentas, fácilmente vemos que un tercio de nuestras vidas lo pasamos durmiendo. Por algo será cuando el cuerpo lo pide. Con sensaciones y avisos, antes o después, llega el momento en el que se activan señales para que descansemos.
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Dormimos para reparar el ADN de las neuronas.
El origen más íntimo de las señales que inducen al sueño está en nuestras células. Estas señales se activan de un modo preciso para reparar los daños que se producen en su interior, de un modo natural, durante la actividad cotidiana.
Los mecanismos moleculares que nos llevan al sueño han sido desenmascarados en un estudio muy reciente en modelos animales, pues el sueño es esencial en todos los organismos con un sistema nervioso. Y se ha demostrado que el fin último de dormir es reparar los daños que se acumulan en el ADN mientras que estamos despiertos. Sí, así como suena.
Cuando estamos despiertos, la presión homeostáticaque nos induce al sueño, es decir, el cansancio, se acumula en el cuerpo. Somos acumuladores de cansancio cuando estamos activos y nos vamos vaciando cuando dormimos. Y llegamos a un mínimo de cansancio después de una noche completa de buen sueño.
La principal causa de aumento de la presión homeostática es la acumulación de daños en el ADN de las neuronas. Durante el funcionamiento normal de todas nuestras células se producen reacciones cuyos productos pueden dañar al ADN y, por lo tanto, a los genes que nos hacer ser como somos.
Todas las células poseen mecanismos moleculares para combatir los daños, día y noche. Pero las neuronas son más susceptibles a la acumulación de daños cuando estamos despiertos, llegando hasta niveles peligrosos que no nos podemos permitir.La ciencia ha revelado que el sueño recluta a los sistemas de reparación de ADN, que lo arreglan tan eficientemente que nos levantamos como nuevos, y nunca mejor dicho. Utilizar, pues, la metáfora “un sueño reparador” adquiere todo su sentido.
PARP1 nos manda a dormir.
Una de las primeras moléculas en responder y activar los mecanismos que nos inducen al sueño es la proteína PARP1. Su misión es de vital importancia: se encarga de marcar los sitios del ADN que se han dañado y de reclutar a los sistemas adecuados para que los reparen.
Un resultado interesante fue ver que, si se impide que PARP1 actúe, la sensación de sueño desaparece. Pero esta inhibición también conlleva que no se activen los sistemas de reparación de las mutaciones en el ADN, algo que ya intuirán que no es nada bueno.
Pues bien, tras analizar la relación entre las horas de sueño y la reparación del ADN se llegó a la conclusión de que seis horas de sueño por noche suelen ser suficientes para la reducción adecuada de los daños en nuestro ADN.
La motivación, sin duda, modula que seamos más propensos a permanecer despiertos o a quitarnos de en medio e irnos a dormir si la situación lo requiere. Cuando estamos motivados podemos mantener un buen rendimiento físico y mental, por ejemplo escribiendo un artículo interesante, leyendo un buen libro o bailando en una divertida fiesta. Y todo ello mucho más allá de nuestros horarios habituales e ignorando la presión homeostática.
En la naturaleza, el establecer relaciones con otros congéneres, las oportunidades de apareamiento y la presencia de depredadores está claro que generan respuestas motivacionales y modulan los estados de excitación.
Hay animales que pueden permanecer despiertos o dormidos mucho más de lo normal, e incluso mantener despierta solo la mitad de su cerebro, y un único ojo abierto.
Algo parecido ocurre en humanos cuando dormimos en una cama que no es la nuestra durante un viaje. Es lo que se conoce como el efecto de la primera noche. Así pues, resulta más que interesante conocer lo mejor posible los procesos que modulan la excitación y su relación con permanecer despiertos o ir a dormir, ya que pueden derivar en situaciones complicadas, incluso de conflicto.
Por su significado y relación, finalicemos con el comienzo del poema “El sueño” de Jorge Luis Borges:
Si el sueño fuera (como dicen) una
tregua, un puro reposo de la mente,
¿por qué, si te despiertan bruscamente,
sientes que te han robado una fortuna?
Imagen de portada: Gentileza de Pinterest
FUENTE RESPONSABLE: The Conversation. Por Francisco José Esteban Ruíz. Profesor Titular de Biología Celular en la Universidad de Jaén.
Sociedad y Cultura/Cerebro/Neuronas/Sueño/Dormir/ADN
¿Qué sucede si se colocan neuronas humanas en el cerebro de un ratón?
¿Qué sucede si se colocan neuronas humanas en el cerebro de un ratón? Un grupo de científicos, tras responderse esta pregunta, descubrieron que los ratones mejoraban enormemente sus capacidades cognitivas; aumentaban su memoria y aprendizaje. La revelación podría suponer un gran avance en el tratamiento de enfermedades mentales en humanos.
Steven Goldman y Maiken Nedergaar del Centro Médico de la Universidad de Rochester en Nueva York, injertaron células gliales humanas en el cerebro de los roedores para ver cómo influenciarían su inteligencia. Éstas células estrelladas intervienen en el procesamiento cerebral de la información en el organismo, además de jugar un papel importante en las habilidades intelectuales y cognitivas.
Si bien los ratones también poseen sus propias células gliales, difieren enormemente de las humanas. Al ser más grandes, fibrosas y complejas, pueden controlar una mayor cantidad de sinapsis neuronales que la de éstos animales.
Durante el experimento, se inyectaron 100 mil de estas células humanas a cada hemisferio de los cerebros de ratones recién nacidos. Conforme los ratones se iban desarrollando, las células se integraron en su organismo. Al alcanzar la edad adulta, las células humanas componían gran parte de sus cerebros.
Al pasar por diferentes pruebas, los ratones humanizados demostraron grandes habilidades de asociación condicionada y aprendían mucho más rápido que los demás ratones del laboratorio. Navegaban los laberintos sin dificultad gracias a su memoria superior.
Dado el éxito obtenido con los roedores, se espera que el traslado de células gliales funcione como un tratamiento efectivo contra enfermedades tanto psiquiátricas como neurológicas como la esquizofrenia y el mal de Huntington.
Imagen de portada: Gentileza de
FUENTE RESPONSABLE: NATIONAL GEOGRAPHIC. Agosto 2018
Sociedad y Cultura/Ratones/Ciencia/Investigación/ Neuronas/Salud/Salud Mental
Un equipo científico descubre que los términos con significados parecidos activan las mismas regiones del cerebro, creando una especie de mapa lingüístico.
¿Os imagináis que pudiéramos representar en un mapa nuestros pensamientos más profundos?
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Es el reto que se propuso un equipo científico de la Universidad de California en Berkeley cuando intentaba descifrar cómo codifica y organiza el lenguaje nuestro cerebro. Los expertos consiguieron elaborar un ‘atlas semántico’ que representaba en vívidos colores las diferentes palabras, y dieron con un hallazgo revelador: los términos con significados parecidos activan las mismas zonas del córtex cerebral.
El lenguaje es una función sumamente compleja de cuyo desarrollo se encarga la corteza cerebral, en concreto el sistema semántico, que «traduce» el significado de aquello que escuchamos, leemos, vemos o pensamos.
Para encontrar qué zonas cerebrales se activan con cada palabra, los investigadores pidieron a siete voluntarios que se sometieran a un escáner cerebral mientras escuchaban un programa de radio durante dos horas.
Después de desglosar y clasificar las 10.470 palabras de la emisión según su significado, solaparon toda esa información con los datos de la actividad neuronal. El resultado: una suerte de‘atlas cerebral‘ donde las palabras, agrupadas en 12 categorías según sus similitudes semánticas, quedaban representadas en diferentes zonas del córtex cerebral de los hemisferios derecho e izquierdo.
Los modelos semánticos creados predicen la actividad neuronal asociada con el lenguaje en las regiones del córtex cerebral.
«La posibilidad de representar un mapa semántico del cerebro tan detallado es un logro increíble», afirma Kenneth Whang, director de programas de la división de Sistemas de Inteligencia e Información de la National Science Foundation.
«Nuestros modelos semánticos son capaces de predecir las actividades neuronales asociadas con el lenguaje en grandes regiones del córtex cerebral, pero además nos proporcionan información detallada sobre qué tipo de conceptos se representan en cada área del cerebro”, afirma Alex Huth, investigador de la Universidad de California en Berkeley, uno de los voluntarios del proyecto.
Una de las conclusiones más sorprendentes de la investigación, según Huth, fue descubrir que incluso personas muy diferentes comparten un mismo ‘mapa lingüístico’ cerebral.
Según los científicos, este tipo de descubrimiento podría tener múltiples aplicaciones. Por ejemplo, dar «voz» a personas afectadas de apoplejía o aquejadas de enfermedades neuromusculares, como la esclerosis lateral amiotrófica (ELA).
Además, podría servir para monitorizar la actividad cerebral de personas con dificultades para comunicarse y hasta para diseñar una especie de ‘descodificador’ que traduzca nuestras palabras a otro idioma mientras hablamos. ¡Casi nada!
Imagen de portada: Gentileza de Alexander Huth, Universidad de California en Berkeley.Imagen del mapa interactivo de la actividad neuronal asociada al lenguaje.
FUENTE RESPONSABLE: NATIONAL GEOGRAPHIC. Mayo 2016.
Un nuevo estudio publicado en la revista “Nature”, desarrollado por la MIT, ha puesto de manifiesto que el cerebro humano, pese a tener una construcción compartida con el resto de los mamíferos, cuenta con un tipo de neuronas especiales.
Las neuronas se comunican entre sí a través de impulsos eléctricos, que son producidos por canales iónicos que controlan el flujo de iones como el potasio y el sodio.
En un nuevo hallazgo sorprendente, los neurocientíficos del MIT han demostrado que las neuronas humanas tienen un número mucho menor de estos canales de lo esperado, en comparación con las neuronas de otros mamíferos.
Los investigadores plantean la hipótesis de que esta reducción en la densidad de canales puede haber ayudado al cerebrohumano a evolucionar para operar de manera más eficiente, lo que le permite desviar recursos a otros procesos intensivos en energía que se requieren para realizar tareas cognitivas complejas.
“Si el cerebro puede ahorrar energía al reducir la densidad de los canales iónicos, puede gastar esa energía en otros procesos neuronales o de circuitos”, dice Mark Harnett, profesor asociado de ciencias cerebrales y cognitivas, miembro del Instituto McGovern de Investigación del Cerebro del MIT y uno de los principales autores del estudio.
En el estudio publicado el pasado miércoles por la revista “Nature”, el más extenso de su campo, Harnett y sus compañeros analizaron las neuronas de 10 mamíferos diferentes e identificaron un “plan de construcción” válido para todas las especies que observaron, excepto para los seres humanos. Descubrieron que, a medida que aumenta el tamaño de las neuronas, también aumenta la densidad de los canales que se encuentran en ellas.
Sin embargo, las neuronas humanas demostraron ser la excepción a esta regla. “Estudios comparativos previos establecieron que el cerebro humano está construido como otros cerebros de mamíferos, por lo que nos sorprendió encontrar pruebas sólidas de que las neuronas humanas son especiales”, explica el estudiante recién graduado del MIT Lou Beaulieu-Laroche, autor principal del estudio.
Una neurona en pleno funcionamiento.
Las neuronas en el cerebro de los mamíferos pueden recibir señales eléctricas de miles de otras células, y esa entrada determina si disparará o no un impulso eléctrico llamado “potencial de acción”.
En 2018, Harnett y Beaulieu-Laroche descubrieron que las neuronas humanas difieren de las de las ratas en algunas de sus propiedades eléctricas. Principalmente en unas partes de la neurona llamadas dendritas, unas antenas en forma de árbol que reciben y procesan la información de otras células.
Uno de los hallazgos del estudio fue que las neuronas humanas tenían una menor densidad de canales iónicos que las neuronas en el cerebro de las ratas. Los investigadores se sorprendieron con este descubrimiento, ya que se suponía que la densidad del canal iónico era constante en todas las especies. En el estudio publicado esta semana, Harnett y Beaulieu-Laroche decidieron comparar neuronas de varias especies de mamíferos para ver si podían encontrar algún patrón que gobierna la expresión de los canales iónicos.
Estudiaron dos tipos de canales de potasio y el canal de HCN, que conduce tanto el potasio como el sodio en neuronas piramidales de capa V, un tipo de neuronas excitadoras que se encuentran en la corteza cerebral.
Pudieron obtener tejido cerebral de 10 especies de mamíferos: musarañitas o musgaños enanos (uno de los mamíferos más pequeños conocidos), jerbos, ratones, ratas, cobayas, hurones, conejos, titíes y macacos, así como tejido humano extraído de pacientes con epilepsia durante una cirugía cerebral.
Esta variedad permitió a los investigadores cubrir un amplio abanico de grosores corticales y tamaños de neuronas. Los investigadores encontraron que en la gran mayoría de las especies de mamíferos que observaron, la densidad de los canales iónicos aumentaba a medida que aumentaba el tamaño de las neuronas.
La única excepción encontrada fue en las neuronas humanas, que tenían una densidad de canales iónicos mucho menor de lo esperado. El aumento en la densidad de canales en todas las especies fue sorprendente, dice Harnett, porque cuantos más canales hay, más energía se requiere para bombear iones dentro y fuera de la célula. Sin embargo, comenzó a tener sentido una vez que los investigadores comenzaron a pensar en la cantidad de canales en base al volumen general de la corteza cerebral.
Un modelo 3D de neurona reconstruido a partir de datos de laboratorio. Las protuberancias son terminales presinápticas
En el diminuto cerebro de la musarañita, que está repleto de pequeñas neuronas, hay más neuronas que en el tejido del cerebro del conejo, que tiene neuronas mucho más grandes.
Pero debido a que las neuronas del conejo tienen una mayor densidad de canales iónicos, la densidad de estos canales en el volumen de tejido es la misma en ambas especies, o en cualquiera de las especies, a excepción de los humanos, que analizaron los investigadores.
“Este plan de construcción es consistente en nueve especies de mamíferos diferentes”, explica Harnett, a lo que añade: “Lo que parece que la corteza está tratando de hacer es mantener el mismo número de canales iónicos por unidad de volumen en todas las especies. Esto significa que para un volumen determinado de corteza, el costo energético es el mismo, al menos para los canales iónicos”.
Más eficientes
Sin embargo, en el cerebro humano, en lugar de una mayor densidad de canales iónicos, los investigadores encontraron una disminución dramática en la densidad de canales iónicos para el volumen de nuestra corteza.
Los investigadores creen que esta densidad más baja puede haber evolucionado como una forma más eficiente de gastar energía en el bombeo de iones, lo que permite que nuestro cerebro use esa energía para otra cosa, cómo crear conexiones sinápticas más complicadas entre neuronas o disparar potenciales de acción a un ritmo mayor.
“Creemos que los humanos han evolucionado a partir de este plan de construcción que anteriormente restringía el tamaño de la corteza, y descubrieron una manera de volverse más eficientes energéticamente, por lo que gastas menos ATP por volumen en comparación con otras especies”, dice Harnett.
A raíz de la investigación, los científicos esperan poder encontrar dónde podría ir esa energía adicional y si existen mutaciones genéticas específicas que ayuden a las neuronas de la corteza humana a lograr tal eficiencia. Además de explorar si las especies de primates que están más estrechamente relacionadas con los humanos muestran disminuciones similares en la densidad de los canales iónicos.
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